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膜电位

概述

细胞生命活动过程中伴随的电现象,

膜电位
膜电位
存在于细胞膜两侧的电位差称膜电位。膜电位(membrane potential) 通常是指以膜相隔的两溶液之间产生的电位差。生物细胞被以半透性细胞膜,而膜两边呈现的生物电位就是这种电位,平常把细胞内外的电位差叫膜电位。如果把两种电解质用膜隔开,使一侧含有不能透过该膜的粒子,由于这种影响,两侧电解质的分布便发生了变化,一旦董南(donnan)膜平衡建立膜两侧就会有董南膜电位。如果两侧没有这种不透性离子,但只要把浓度不同的两种电解质以膜隔开,在阳离子和阴离子透过膜的速度不同时,膜两侧也会产生电位差。在膜两侧放0.1和0.01N的KCl溶液时产生的膜电位,作为表现膜特性的电位,则称为标准电位差,其值最大可达58mV。膜电位的存在和各种影响引起的这些变化是静止电位和动作电位的成因。膜电位在神经细胞通讯的过程中起着重要的作用。

膜电位(Membrane Potential) 是细胞膜内外存在的跨膜电势差,以毫伏(mV)为单位,是神经传导、肌肉收缩及细胞信号转导的物理基础。其产生与维持依赖于离子通道、泵及膜的选择性通透性,以下分维度系统解析:


一、核心类型与机制

1. 静息膜电位(Resting Potential)

细胞类型典型值主要离子机制
神经元-70 mVK⁺外流(内向整流通道) + Na⁺-K⁺泵(维持浓度梯度)
骨骼肌细胞-90 mVCl⁻内流(稳定电位) + K⁺通透性高
心肌细胞-85 mVIf通道(Na⁺内流)参与自律性

计算公式
Goldman-Hodgkin-Katz方程(多离子通透性):

V=RTFln(PK[KX+]out+PNa[NaX+]out+PCl[ClX]inPK[KX+]in+PNa[NaX+]in+PCl[ClX]out)V = \frac{RT}{F} \ln \left( \frac{P_\text{K}[\ce{K+}]_\text{out} + P_\text{Na}[\ce{Na+}]_\text{out} + P_\text{Cl}[\ce{Cl-}]_\text{in}}{P_\text{K}[\ce{K+}]_\text{in} + P_\text{Na}[\ce{Na+}]_\text{in} + P_\text{Cl}[\ce{Cl-}]_\text{out}} \right)

PP:通透性系数;RR:气体常数;TT:温度;FF:法拉第常数)

2. 动作电位(Action Potential)

时相膜电位变化离子事件关键通道
去极化-70 → +30 mVNa⁺内流(正反馈)电压门控Na⁺通道
复极化+30 → -70 mVK⁺外流(延迟激活)电压门控K⁺通道
超极化-70 → -90 mVK⁺持续外流 + Na⁺-K⁺泵激活内向整流K⁺通道

全或无定律:刺激达阈值(约-55mV)即触发相同幅值动作电位。


🧪 二、实验测量技术

1. 电生理学方法

技术分辨率应用场景
膜片钳0.1 pA单通道电流记录(如Na⁺通道开闭)
细胞内微电极1 mV神经元静息电位测量
电压敏感染料5 ms心肌细胞群电位同步成像

2. 关键参数解读

  • 阈值电位:触发动作电位的最小去极化(神经元≈-55mV)

  • 不应期

    • 绝对不应期:Na⁺通道失活(约1ms)→ 无新动作电位

    • 相对不应期:K⁺通道开放 → 需更强刺激触发


⚠️ 三、病理改变与疾病

1. 通道病变(Channelopathies)

疾病突变通道膜电位异常症状
周期性麻痹Naᵥ1.4持续去极化 → 肌无力血钾波动诱发
长QT综合征Kᵥ7.1(KCNQ1)复极延迟 → 早后除极室颤猝死风险↑
癫痫Naᵥ1.1神经元兴奋性↑反复发作性抽搐

2. 代谢性紊乱

  • 高钾血症([K⁺] > 5.5 mM):
    静息电位↓(负值减小)→ 肌细胞部分去极化 → 肌无力甚至停搏

  • 低钙血症
    阈电位↑(负值增大)→ 神经兴奋性↑ → 手足搐搦


⚙️ 四、生理功能与调控

1. 神经传导

  • 跳跃传导(有髓纤维):
    动作电位在郎飞结间跳跃 → 速度达120 m/s(无髓纤维仅2 m/s)

  • 突触传递
    动作电位至轴突末梢 → Ca²⁺内流 → 递质释放 → 突触后膜电位变化

2. 肌肉收缩

  • 兴奋-收缩耦联
    肌膜去极化 → T管电压变化 → 肌浆网Ca²⁺释放 → 肌丝滑行

3. 细胞分泌

  • 电压门控Ca²⁺通道
    胰岛β细胞去极化 → Ca²⁺内流 → 胰岛素囊泡释放


🔬 五、前沿研究

1. 光遗传学调控

  • ChR2通道:蓝光激活 → Na⁺内流 → 人工诱导去极化(治疗帕金森)

  • NpHR泵:黄光激活 → Cl⁻内流 → 超极化抑制神经元(控制癫痫)

2. 仿生应用

  • 神经形态芯片
    忆阻器模拟Na⁺/K⁺通道 → 超低功耗类脑计算(能耗<硅芯片1/1000)

  • 人工细胞膜
    脂质体嵌入K⁺通道蛋白 → 构建生物传感器


💎 总结与意义

膜电位是生命电活动的基石
信号编码:频率编码刺激强度(如触压觉);
跨膜转运驱动:次级主动运输依赖Na⁺梯度;
治疗靶点:抗心律失常药(如胺碘酮阻断K⁺通道)。

关键公式
能斯特方程(单离子平衡电位):

Eion=RTzFln([ion]out[ion]in)E_{\text{ion}} = \frac{RT}{zF} \ln \left( \frac{[\text{ion}]_{\text{out}}}{[\text{ion}]_{\text{in}}} \right)

(解释K⁺平衡电位≈-90 mV的由来)

未来方向

  1. 高通量通道筛选:干细胞分化+膜片钳鉴定新药;

  2. 动态电位成像:双光子显微镜活体观测脑神经网络;

  3. 量子生物学:相干电子传递在膜电位中的角色(如光合作用)。

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