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中毒性休克综合征

这是一种由葡萄球菌外毒素引起的综合征,其特征为高热,呕吐,腹泻,意识模糊和皮疹,可很快进展为严重而难治的休克。中毒性休克综合征主要发生于应用阴道棉塞的行经妇女。由于对阴道塞和隔膜所起作用的广泛宣传和某些棉塞在市场上撤消,妇女中此病的发生率急剧下降。缺乏某些症状的不太严重的病例相当常见,小系列研究估计行经妇女的发病率约3/100000,那些不用阴道塞的妇女和手术后及产后的妇女也仍有病例报告。约有15%发生于产妇的病例或作为术后葡萄球菌创口感染的病例常无明显临床表现。与流感骨髓炎蜂窝织炎相关的病例也曾有报道。
疾病别名:中毒性休克综合症
所属部位:全身
就诊科室:内科,急诊科
症状体征:发热 咽痛 头痛

病因

中毒性休克综合征的确切原因不明,但几乎所有病例均与嗜菌体1组金黄色葡萄球菌产外毒素菌株相关,这种细菌能产生中毒性休克综合征毒素-1或有关外毒素。已在粘膜(鼻咽部阴道气管)或坏死分离部位(积脓,脓肿)以及行经妇女的阴道发现此种细菌。由此推测,在阴道内已存在菌落并使用阴道塞的妇女最有危险获中毒性休克综合征。很可能是与阴道塞有关的机械或化学因素导致细菌外毒素的产生增加,而外毒素可通过破损的粘膜或子宫进入血流。

重要病理改变

a 表皮内散在的坏死角质形成细胞,有时可排列成簇,

b 中性粒细胞浸润的灶性海绵水肿。

一般病理改变

a 角质层呈网篮状角化,

b 表皮内可见散在的坏死角质形成细胞,有时排列成簇,

c 中性粒细胞浸润的灶性海绵水肿,

d 有些病例可见表皮下大疱,如有紫癜,则可见红细胞外溢,

e 真皮浅层血管周围与间质内混合性细胞浸润,包括中性粒细胞及嗜酸性细胞。

症状

起病突然,伴持续高热(39~40.5℃),头痛,咽喉痛,非化脓性结膜炎,深度嗜睡,间歇性神志模糊而无局灶性神经系统体征,呕吐,大量水泻和弥漫性日晒样红皮病。该综合征可在48小时内进展到直立性低血压,昏厥,休克和死亡。在起病后第3日和第7日之间,可发生皮肤落屑并导致表皮剥脱,尤见于手掌和足底的皮肤。

其他器官也常受累,可引起轻度非溶血性贫血,以未成熟粒细胞为主的中等度白细胞增多以及早期的血小板减少和随后的血小板增多。虽然临床上有重要意义的出血现象罕有发生,但凝血酶原时间和部分凝血时间却有延长倾向。在疾病的第1周,化验常可发现功能异常(肝炎)横纹肌溶解。心肺受累也可发生,表现为周围水肿和肺水肿(中央静脉压异常低,提示成人呼吸窘迫综合征),尤其在儿童可发生严重低血压和肢体血灌流量不足,并且几乎都有肾功能异常,其特征为尿量排出减少以及血尿素氮和肌酐增多。

中毒性休克综合征类似Kawasaki综合征(粘膜皮肤淋巴结综合征),但可根据临床表现予以鉴别。Kawasaki综合征一般发生于5岁以下的儿童,不引起休克,氮质血症或血小板减少,皮疹为斑丘疹。其他还应考虑鉴别的有猩红热Reye综合征葡萄球菌性烫伤皮肤综合征脑膜炎球菌菌血症落矶山斑疹热钩端螺旋体病病毒性出疹性疾病。这些疾病可根据特异性的临床表现,培养和血清学试验加以排除。

临床特点

a 多见既往体健的青年妇女,且绝大多数在月经期第2天~4天急剧发病,

b 由金黄色葡萄球菌引起的急性发热性疾病,目前认为是女性月经期使用高吸收性月经垫所致,

c 少数病例先有全身不适、发热、肌痛等先驱症状,而后出现低血压、高热以及广泛性发疹,似猩红热,

d 粘膜病变表现为外阴红肿、结膜炎咽炎,内脏器官也可受损,

e 外周血、鼻、咽及阴道分泌物培养可分离到凝固酶阳性的甲组噬菌体金葡菌。

检查

病原培养和血清学试验是本病诊断的关键。

治疗  

本病的死亡率为8%~15%,但此数据仅依重症病例为基础而得。抗生素是否能改变本病的急性过程尚不清楚。继续应用阴道塞的妇女,在一次发作后的头4个月期间复发的很常见。在疾病急性期用抗生素治疗可消灭葡萄球菌病灶,防止复发。

除根除金黄色葡萄球菌外,尚无其他确切肯定的预防办法(一级预防或二级预防)。但慎重地劝告妇女在整个行经期不要用阴道塞,而可间断使用卫生巾或采取其他卫生措施。

疑诊为中毒性休克综合征的病人应立即住院并强化治疗。立即撤除阴道塞,隔膜或其他异物。必须补充液体和电解质以防止和治疗低血容量,低血压或休克。由于液体可广泛地流失到全身组织内,休克可能很深而顽固,因此有时需大量补充液体和电解质。应从粘膜表面和血液取标本作革兰氏染色和培养;取材后开始用耐β-内酰胺酶青霉素头孢菌素治疗。

鉴别

中毒性休克综合征类似Kawasaki综合征,但可根据临床表现予以鉴别。Kawasaki综合征一般发生于5岁以下的儿童,不引起休克,氮质血症或血小板减少,皮疹为斑丘疹。其他还应考虑鉴别的有猩红热,Reye综合征,葡萄球菌性烫伤皮肤综合征,脑膜炎球菌菌血症,落矶山斑疹热,钩端螺旋体病和病毒性出疹性疾病。这些疾病可根据特异性的临床表现,培养和血清学试验加以排除。

预防

除根除金黄色葡萄球菌外,尚无其他确切肯定的预防办法(一级预防或二级预防)。但慎重地劝告妇女在整个行经期不要用阴道塞,而可间断使用卫生巾或采取其他卫生措施。

疑诊为中毒性休克综合征的病人应立即住院并强化治疗。立即撤除阴道塞,隔膜或其他异物。必须补充液体和电解质以防止和治疗低血容量,低血压休克。由于液体可广泛地流失到全身组织内,休克可能很深而顽固,因此有时需大量补充液体和电解质。应从粘膜表面和血液取标本作革兰氏染色和培养;取材后开始用耐β-内酰胺酶青霉素或头孢菌素治疗。

并发症

该综合征可在48小时内进展到直立性低血压,昏厥休克死亡。在起病后第3日和第7日之间,可发生皮肤落屑并导致表皮剥脱,尤见于手掌和足底的皮肤。其他器官也常受累,可引起轻度非溶血性贫血,以未成熟粒细胞为主的中等度白细胞增多以及早期的血小板减少和随后的血小板增多。虽然临床上有重要意义的出血现象罕有发生,但凝血酶原时间和部分凝血时间却有延长倾向。

病例

女,22岁。因发热、腹痛、腹泻、腰痛1天于1995年3月9日以感染性休克收入院。患者1991年当地医院诊断为红斑狼疮,服氢化考的松40mg每日1次。1995年2月初发现右耳流脓,未治疗。3月7日出现右手食指肿胀。3月9日出现阵发性腹痛,腹泻7~8次,为稀水状粘液便。体检:T38℃,P170次,R42次,BP6/0kPa。意识朦胧、烦躁。唇明显紫绀,皮肤弹性差,双肘膝以下皮肤发绀、凉,颈轻度抵抗。右耳外耳道可见脓性分泌物,右手食指红肿溃破。实验室检查:Hb61g/L、WBC17.2×109/L、N0.96、L0.02。大便常规:黄粘状,WBC8~10/HP,RBC0~2/HP,培养阴性。腰穿脑脊液结果正常。血K+2.55mmol/L、Na+139.7mmol/L、CO2-CP10.06mmol/L、凝血酶原时间16秒、凝血酶原活动度0.52、尿素氮20.59mmol/L、肌酐340μmol/L、丙氨酸转氨酶43u/L、天门冬氨酸转氨酶185U/L。静脉血、心脏血液、右手食指及右外耳道脓性分泌物培养均有A组β-溶血性链球菌生长。药敏结果(K-B法):青霉素氧氟沙星环丙沙星红霉素万古霉素头孢唑啉头孢噻肟钠头孢哌酮均敏感;氨苄西林中敏;复方磺胺甲基异恶唑耐药。治疗经过:入院后亦即予氧氟沙星0.2、泰能0.5静脉滴注抗感染、纠正酸中毒、抗休克、强心利尿输血等综合治疗措施。但病情进行性加重,入院后8小时进入昏迷,17小时因感染性休克并发多脏器衰竭而死亡。

讨论 本患者既往有红斑狼疮病史并服用激素4年。病后临床表现为严重休克,多脏器损害,其中以肾脏、心脏、肝脏较明显。静脉血心脏血液、右手食指及右外耳道分泌物培养均为A组β-溶血性链球菌生长。故符合链球菌中毒性休克综合征的诊断。此综合征临床少见。且以腹痛腹泻起病,容易误诊为肠道感染,影响抢救。此例患者入院后虽经积极救治,终因病情严重抢救无效而死亡。

3.http://www.789l.com/Article/ShowArticle.asp?ArticleID=2181

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