摘要: 异源嵌合体（allogeneic chimera）是指由两个或以上不同基因型个体来源的细胞或组织构成的生物体。在医学与发育生物学中，异源嵌合体通常通过胚胎聚合、造血干细胞移植或器官移植等方式形成，其细胞组分具有不同的遗传背景。异源嵌合体在免疫耐受研究、再生医学及癌症免疫治疗中具有重要价值。例如，通过诱导造血嵌合状态，可实现对移植器官的免疫耐受而不需长期免疫抑制。此外，异源嵌合体模型也被用于研究细胞谱系追踪、组织再生及肿瘤微环境。本文详细阐述异源嵌合体的形成机制、分类、免疫学特征、实验构建方法及临[阅读全文:]
摘要: 人工组合定制菌株，精准定植肠道治疗代谢病。[阅读全文:]
摘要: 植硅体封存碳（简称植硅体碳，Phytolith‑Occluded Carbon, PhytOC），是高等植物吸收可溶性单硅酸并在体内形成非晶质二氧化硅颗粒（植硅体）时，包裹封存于植硅体内部的有机碳，含量[阅读全文:]
摘要: 间歇性禁食（Intermittent Fasting）是一种通过周期性限制能量摄入来干预代谢的饮食模式，而非特定饮食方案。其核心在于交替进行禁食期与摄食期，常见方案包括16:8时间限制性进食、5:2周期性禁食和隔日禁食。该模式通过激活细胞自噬、调节胰岛素敏感性、抗炎及促进线粒体生物发生等机制，在体重管理、糖脂代谢改善及延缓衰老中显示出潜力。临床研究证实其可降低体脂、改善血糖和血脂谱，并可能对神经退行性疾病、肿瘤等有辅助治疗作用。然而，其长期安全性、特定人群适用性及个体差异仍需进一步验证。本文系统[阅读全文:]
摘要: 胰岛素抵抗是指机体对胰岛素作用的敏感性降低，导致正常水平的胰岛素无法有效促进葡萄糖摄取和利用，从而引发代偿性高胰岛素血症。其核心机制涉及胰岛素受体信号转导障碍、脂肪组织功能障碍、慢性低度炎症及线粒体氧化应激。胰岛素抵抗是2型糖尿病、代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病及多囊卵巢综合征等疾病的共同病理基础。诊断主要依据稳态模型评估（HOMA-IR）或高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术。生活方式干预、减重、运动及药物（如二甲双胍、噻唑烷二酮类）可改善胰岛素敏感性。[阅读全文:]
摘要: 代谢疾病是一类因机体代谢过程异常导致的疾病，涉及碳水化合物、脂质、蛋白质、核酸等物质的合成、分解及能量代谢紊乱。常见类型包括糖尿病、肥胖症、代谢综合征、高脂血症、痛风、氨基酸代谢障碍及线粒体疾病等。病因涵盖遗传缺陷（如单基因突变）、环境因素（如营养过剩、缺乏运动）及表观遗传调控异常。病理生理机制涉及胰岛素抵抗、线粒体功能障碍、氧化应激、慢性低度炎症及细胞自噬失调等。诊断依赖生化标志物（血糖、血脂谱、尿酸）、影像学（肝脏脂肪含量）及基因测序。治疗策略包括生活方式干预、药物（二甲双胍、他汀类、GLP[阅读全文:]
摘要: 自身免疫病（Autoimmune Diseases）是指免疫系统错误识别并攻击自身正常组织或分子，导致慢性炎症和组织损伤的一类疾病。其核心机制包括免疫耐受失效（中枢和外周耐受障碍）、自身抗原暴露（分子模拟、表位扩展、隐蔽抗原释放）以及遗传与环境因素的相互作用。常见类型分为器官特异性（如1型糖尿病、桥本甲状腺炎、多发性硬化）和系统性（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征）。诊断依赖临床评估、血清学检测（自身抗体、炎症标志物）、影像学和组织活检。治疗策略包括免疫抑制（糖皮质激素、传统DMARD[阅读全文:]
摘要: 免疫衰老（Immunosenescence）是免疫系统随年龄增长发生的功能性衰退，涉及先天免疫与适应性免疫的多层次失调，包括胸腺退化、造血干细胞功能耗竭、慢性低度炎症（炎症老化）及记忆细胞功能失常等核心机制。临床表现为抗感染能力下降、疫苗响应减弱（如新冠疫苗效力下降50%）、自身免疫病风险上升及组织修复能力降低，显著增加老年人感染、癌症及慢性病发病率。加速因素包括潜伏病毒（如CMV）感染、代谢异常（肥胖、糖尿病）及不良生活方式（久坐、睡眠不足、营养不良）。干预策略涵盖热量限制、规律运动、mTOR[阅读全文:]
摘要: 免疫排异是指受者免疫系统识别并攻击移植的外来器官、组织或细胞的过程，是器官移植后移植物功能障碍或衰竭的主要原因。其核心机制基于主要组织相容性复合体（MHC）的不匹配，通过直接和间接抗原识别途径激活T细胞和B细胞，引发细胞免疫和体液免疫反应。根据发生时间和病理机制，排异可分为超急性、急性和慢性三种类型。超急性排异由预存抗体介导，数小时内导致移植物坏死；急性排异常见于移植后数天至数月，主要由T细胞介导；慢性排异则伴有纤维化和血管病变，是移植物长期丧失功能的主要原因。在异种移植中，猪到人的移植面临更剧[阅读全文:]
摘要: 银屑病是一种慢性、复发性、炎症性自身免疫性皮肤病，以红斑和银白色鳞屑为特征，常伴有瘙痒。其发病涉及遗传、免疫和环境因素共同作用，关键机制包括T细胞异常激活、细胞因子（如TNF-α、IL-17、IL-23）释放导致角质形成细胞过度增殖。临床分型包括斑块型、点滴型、脓疱型、红皮病型和银屑病关节炎，诊断主要基于典型皮损表现。治疗策略根据严重程度选择局部治疗（如皮质类固醇、维生素D3类似物）、系统治疗（甲氨蝶呤、环孢素）或生物制剂（抗TNF-α、IL-17抑制剂等）。生活方式调整如保湿、避免诱因有助于控[阅读全文:]