二氧化氮中毒

氮氧化物中毒大部分为氧化氮和二氧化氮(NO2)所致。二氧化氮是红棕色气体，不溶于水，具有特征性的甜味。氮氧化物在许多职业均可接触到，包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业，以及在制造染料、油漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。接触150mg/m3以上的二氧化氮3～24h后，出现呼吸道症状，如咳嗽、发热、气急等，痰中带血丝、极度虚弱、恶心和头痛。

疾病名称：二氧化氮中毒

疾病分类：呼吸内科疾病

疾病描述氮氧化物中毒大部分为氧化氮和二氧化氮(NO2)所致。二氧化氮是红棕色气体，不溶于水，具有特征性的甜味。氮氧化物在许多职业均可接触到，包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业，以及在制造染料、油漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。二氧化氮也是喷气发动机燃料的重要成分和柴油燃烧的副产品。青储饲料的地窖中亦可接触到氮氧化物而引起中毒。

疾病病因：NO2为刺激性气体，是引起本病的病因。

病理生理：NO2对上呼吸道黏膜刺激作用弱，主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸，对肺组织严重刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。

二氧化氮是一种棕红色有刺激性臭味的气体。主要来自于车辆废气、火力发电站和其他工业的燃料燃烧及硝酸、氮肥、炸药的工业生产过程，具有腐蚀性和生理刺激作用，呼吸系统有问题的人士如哮喘患者，较易受二氧化氮的影响。对儿童来说，可能会造成肺部发育受损。研究指出长期吸入能会导致肺部构造改变。二氧化氮是形成光化学烟雾的主要因素之一，也是酸雨的来源之一。

二氧化氮是一种主要的法规控制空气污染物，是形成光化学烟雾的主要因素之一，对人体健康危害很大。在北京市城近郊区，机动车是最主要的氮氧化物排放源，对大气氮氧化物浓度的贡献率高达74％。

二氧化氮对人体的危害很大，即使暴露于二氧化氮的时间很短，肺功能也会受到损害；如果长时间暴露于二氧化氮，呼吸道感染的机会就会增加，而且可能导致肺部永久性器质性病变。

儿童、老人和患呼吸系统疾病的人群受二氧化氮的影响更大。

二氧化氮污染指数小于200时，短期接触对人体不会产生不利影响；污染指数为201-300时，儿童、老人和呼吸道疾病患者应当减少户外剧烈的锻炼活动；污染指数大于300时，儿童、老人和哮喘病等呼吸道疾病患者应当减少一切户外活动。

急性中毒很少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状，初始病人往往不知道已中毒。肺损伤程度取决于气体浓度和吸入的时间。接触150mg/m3以上的二氧化氮3～24h后，出现呼吸道症状，如咳嗽、发热、气急等，痰中带血丝、极度虚弱、恶心和头痛。支气管痉挛是急性期的主要特征，胸部听诊可闻及啰音和哮鸣音。实验室检查示外周血白细胞增高，中性粒细胞增加，动脉血气示肺泡动脉血氧分压差增大。开始时胸片可正常，逐渐出现肺水肿征象。

氮氧化物又称氧化氮。氮氧化合物因氧化程度不同而具有不同的颜色（黄色至深棕色）和相对密度。空气中常见的氮氧化物以二氧化氮为主。

二氧化氮(N02），相对分子质量46.01，为红棕色刺鼻气体或黄色液体，蒸气压在21℃为101.31kPa，溶于碱、二硫化碳和氯仿，微溶于水，较稳定。急性轻度中毒，可有咽部不适，干咳、胸闷等呼吸道刺激症状及恶心、无力，一般经2-3日即可恢复。

急性中度中毒，常在吸人氮氧化合物后24h上述症状加重，伴食欲减退、轻度胸痛、呼吸困难，体温可略升高。

急性重度中毒，可见明显紫绀、极度呼吸困难，常可危及生命。

长期吸人低浓度氮氧化合物，可出现咽干、咽疼、咳嗽等不适，还可见不同程度的神经衰弱综合征。

临床表现

1．急性中毒

（1）潜伏期：接触二氧化氮后约4～6小时（个别人12小时）内仅有眼部不适及轻咳，往往被忽视。

（2）肺水肿期：潜伏期过后，症状突然加重，全身无力、头痛、头晕、胸憋气促、咳嗽、咯白色或血性泡沫痰，双肺大量湿性罗音。高烧寒战、意识障碍、躁动、抽搐、昏迷、血压降低、休克、死亡。

（3）恢复期：幸免者呈慢性恢复过程。

2．慢性中毒发生神经衰弱症候群，慢性支气管炎、肺纤维化。有人报道，可发生中毒性精神病、多发性神经炎等。

1、有明确的NO2接触史。
2、NO2中毒其特点是潜伏期长，易出现迟发性肺水肿。
3、胸部X射线表现为两肺满布粟粒状阴影。
根据上述三条即可确诊。

实验室检查：外周血白细胞增高。中性粒细胞增加。动脉血气示肺泡动脉血氧分压差增大。

其他辅助检查：开始时胸片可正常，逐渐出现肺水肿征象。

鉴别诊断：须与本病鉴别的疾病如急性心源性肺水肿、急性肺栓塞、特发性肺间质纤维化。

并发症：重度中毒者剧烈咳嗽，可并发严重气胸，纵隔气肿或严重心肌损害等。

急性阶段的治疗主要是支持性，吸氧、辅助通气、支气管扩张剂、利尿剂和血流动力学监护。如出现严重的非心源性肺水肿，有必要采用机械通气和PEEP。可给予皮质激素治疗，尤其有明显气流受阻时。不主张预防性抗菌治疗。少数病人接触高浓度二氧化氮后产生急性呼吸衰竭，到达医院前死亡。

如存在正铁血红蛋白血症，除了上述治疗外，可静脉应用亚甲蓝治疗。急性期过后，部分病人可在初始中毒后3～6周症状复发。二氧化氮中毒的亚急性期或慢性期的特征包括严重气急、干咳、喘息、寒战和发热。胸片示弥漫性和斑片状浸润。可发展为严重低氧血症和高碳酸血症。亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效，但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病，极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。

常规治疗

立即脱离现场。不论症状轻重均应静卧，呼吸新鲜空气或氧气，密切观察24小时。

1．立即口服强的松10mg。

2．对肺水肿期病人：

（１）静滴氧化考的松100～200mg或氟美松10～20mg。

（2）雾化吸入异内肾上腺素0.1～0.2mg、地塞米松2～5mg用注射用水稀释成10～20ml。

（3）肺水肿者予以酒精吸氧或在湿化瓶内加消泡净（二甲基硅油），可试用呋塞米（速尿）或利尿酸钠。

（4）治疗高铁血红蛋白血症，参考“亚硝酸盐中毒”。

（5）对症处理：无高压氧设备可采取常压戴面罩大流量吸氧。躁动、抽搐者可使用镇静剂或亚冬眠。

１．二氧化氮水溶性较差，呼吸道粘膜上水分又少，吸入后短时间内刺激性不大，进入肺泡后，由于肺泡水份多，二氧化氮溶于水生成硝酸和亚硝酸。亚硝酸可使肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞通透性增强，造成肺水肿。

2．亚硝酸在肺组织内与碱性物质结合生成亚硝酸盐。后者可以：①使血红蛋白变成高铁血红蛋白（参考“硝酸盐中毒”）②扩张血管使血压降低。

预后：亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效，但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病，极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。

①产生二氧化氮的设备管道，容器等定期维修，杜绝二氧化氮跑、冒、滴、漏。

②产生二氧化氮的生产过程应当密闭、通风排气，提供必要的个人防护用品。

③急需进人检修时需戴供氧式面具，并应有人在现场监护。

预防：

1、遵照相关的法规，加强对有毒有害化学品的管理。
2、定期对生产环境中的化学品进行监测，采取必要的措施，使作业环境浓度降至劳动卫生标准要求之内，如采用无毒和低毒物质替代有毒化学品，采取密闭，通风等装置。
3、对接触有毒化学品的人次，提供口罩、防护面具等个人防护用品，并对他们进行职业健康检查。
4、加强职业安全教育，严格遵守安全操作规程。

流行病学：NO2为刺激性气体，在许多职业均可接触到，包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业，以及在制造染料、油漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。二氧化氮也是喷气发动机燃料的重要成分和柴油燃烧的副产品。青储饲料的地窖中亦可接触到氮氧化物而引起中毒。

品名

氮的氧化物主要有
一氧化二氮(又称:氧化亚氮,笑气,连二次硝酸酐)；Nitrousoxide；CAS:10024-97-2
一氧化氮：Nitricoxide;CAS:10102-43-9
二氧化氮(又称:过氧化氮)：Nitrogendioxide;CAS:10102-44-0
三氧化二氮(又称:亚硝酸酐)：Nitrogentrioxide
四氧化二氮：Nitrogentetraoxide
五氧化二氮(又称:硝酐)：Nitrogenpentoxide

理化性质
除五氧化氮为固体外，其余均为气体。分子式NOx。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚体，常与二氧化氮混合存在构成一种平衡态混合物。一氧化氮和二氧化氮的混合物，又称硝气(硝烟)。

相对密度：一氧化氮接近空气，一氧化二氮、二氧化氮比空气略重。熔点:五氧化二氮为30℃，其余均为零下。均微溶于水，水溶液呈不同程度酸性。一氧化氮、二氧化氮水中分解生成硝酸和氧化氮。一氧化二氮300℃以上才有强氧化作用，其余有不同程度氧化性，特别是五氧化二氮，在-10℃以上分解放出氧气和硝气。

氮氧化物系非可燃性物质，但均能助燃,如一氧化二氮(N2O)、二氧化氮和五氧化二氮遇高温或可燃性物质能引起爆炸。

接触机会
一氧化二氮工业上用于制造亚硝酸盐,火箭燃料,医药上用作吸入麻醉剂，食品工业上用作掼奶油。

产生硝气的生产过程主要有：

(1)硝酸的生产和使用。

(2)有机物和炸药硝化

(3)硝基炸药的爆炸，含氮物质和硝酸燃烧

(4)电焊、氩弧焊、气焊、气割及电弧发光时,产生的高温能使空气中氧和氮结合成氮氧化物

(5)汽车内燃机排出废气中含有氮氧化物，纸烟燃烧产生二氧化氮可达250ppm

(6)漂白粉的生产过程。

侵入途径
主要经呼吸道吸入。

毒理学简介
小鼠接触空气中一氧化氮3075mg/m^3,6～7分钟引起麻醉，在12分钟死亡。二氧化氮，大鼠吸入4小时的LC50为88ppm；小鼠吸入10分钟的LC50为1000ppm。

氮氧化物中氧化亚氮(笑气)作为吸入麻醉剂,不以工业毒物论;余者除二氧化氮外,遇光、湿或热可产生二氧化氮，主要为二氧化氮的毒作用，主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。
人吸入二氧化氮1分钟的MLC为200ppm。

临床表现
急性中毒：吸入气体当时可无明显症状或有眼及上呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。常经6～7小时潜伏期后出现迟发性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征。可并发气胸及纵膈气肿。肺水肿消退后2周左右出现迟发性阴塞性细支气管炎而发生咳嗽、进行性胸闷、呼吸窘迫及紫绀。少数患者在吸入气体后无明显中毒症状而在2周后发生以上病变。血气分析示动脉血氧分压降低。胸部X线片呈肺水肿的表现或两肺满布粟粒状阴影。

硝气中如一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白症。

处理
急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处。立即吸氧。对密切接触者观察24～72小时。及时观察胸部X线变化及血气分析。对症、支持治疗。

积极防治肺水肿，给予合理氧疗;保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂，肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净，必要时作气管切开、机械通气等；早期、适量、短程应用糖皮质激素,如可按病情轻重程度,给地塞米松10～60mg/日，分次给药,待病情好转后即减量，大剂量应用一般不超过3～5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎，可酌情延长小剂量应用的时间，短期内限制液体入量。全理应用抗生素。

脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。

出现高铁血红蛋白血症时可用1%亚甲蓝5～10ml缓慢静注。对症处理。

标准
车间空气卫生标准：中国MAC氧化氮5mg/m^3(以NO2计)；美国ACGIH二氧化氮TLV-TWA5.6mg/m^3，STEL9.4mg/m^3

中国职业病诊断国家标准：职业性急性氮氧化物中毒诊断标准及处理原则GB7801-87

对有害气体中毒人员的急救措施

对于有害气体中毒遇难人员，应立即将遇难者抬到新鲜风流的巷道或地面，根据中毒情况采取急救措施。

1.一氧化碳中毒。一氧化碳中毒，呼吸浅而急促，失去知觉时面颊及身上有红斑，嘴唇呈桃红色。对中毒伤员可采用人工呼吸或用苏生器输氧。输氧时可渗入5％～7％的二氧化碳，以兴奋呼吸中枢，促进恢复呼吸机能。

2.硫化氢中毒。硫化氢中毒除施行人工呼吸或苏生器输氧外，可将浸以氯水溶液的棉花团、手帕等放入口腔内，氯是硫化氢的良好解毒物。

3.二氧化硫中毒。由于二氧化硫遇水生成硫酸，对呼吸系统有强烈的刺激作用，严重时可能灼伤，所以除了施行人工呼吸或苏生器输氧外，应给中毒伤员服牛奶、蜂蜜或用苏打溶液漱口，以减轻刺激。

4.二氧化氮中毒。二氧化氮中毒最突出的特证是指尖、头发变黄、还有咳嗽、恶心、呕吐等症状。因为二氧化氮中毒时，会使伤员发生肺浮肿，因而不能采用人工呼吸，若必须用苏生器苏生时，在纯氧中不能掺二氧化碳，避免刺激伤员肺脏。最好是在苏生器供氧的情况下，使伤员能进行自主呼吸。

5.二氧化碳及瓦斯窒息。二氧化碳及瓦斯窒息造成假死的伤员，除了进行人工呼吸和苏生输氧外，还要摩擦其皮肤或使之闻氨水，以促进呼吸。

二氧化硫中毒	二氧化硫	中毒
一氧化碳	急性呼吸衰竭	肺泡通气低下综合症
肺水肿	氯气中毒	慢性呼吸衰竭
铍中毒	矽肺	氯气

 

 

 

2、http://www.hbsafety.com.cn/article/72/526/200712/37202.shtml