登革热

登革热（dengue fever）是登革热病毒引起、伊蚊传播的一种急性传染病。临床特征为起病急骤，高热，全身肌肉、骨髓及关节痛，极度疲乏，部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大。

登革热中，登革一词由英语Dengue一词翻译而来。Dengue由来也众说纷纭，比较普遍的说法是原自斯瓦希里语(Swahili)中的Ki-dinga pepo，意思是突然抽筋，犹如被恶魔缠身。在台湾被称为“天狗热”或“断骨热”。 ADFASDFAF23RQ23R

目前，对这种病的最早来源仍然众说纷纭。

人类最早记录，是在晋朝时，有文献记录了类似登革热的病。 ADFASDFAF23RQ23R

近代历史上，登革热疾病的医学文献记录包括：1779年于开罗、巴达维亚（今雅加达）发生，1780年在菲律宾、费城、印度马得拉斯出现，1873年在台湾澎湖县，1897年在澳洲，1910年在贝鲁特，1916-1931年间在台湾相继发生，1917年中国海南省出现（可能为第3型病毒），1928年在希腊造成约千人死亡。 ADFASDFAF23RQ23R

20世纪后，世界各地相继发生登革热，直至二战期间日本和美国科学家积极开展研究。1943年日本首次发现登革热病毒，1944年病因学被阐明，1952年分离出1型和2型病毒，1956年分离出3型和4型病毒。除人类外，低等灵长类（黑猩猩、长臂猿、猕猴）也是自然宿主。1987-1990年台湾大流行中从埃及伊蚊体内分离到病毒，白纹伊蚊的传播能力随后也被证实。自1953年起，菲律宾、泰国等地出现出血性登革热（DHF）或休克综合征（DSS），主要侵袭3-10岁儿童，死亡率达12%-44%。

典型登革热

• 发热：起病急，先寒战，24小时内体温可达40℃，持续5-7天，部分病例出现双峰热或鞍型热。儿童热度较低。
• 全身毒血症状：头痛、腰痛、骨关节剧痛（似骨折样），食欲下降、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，脉搏早期加快后期变缓，严重者呈衰竭状态。
• 皮疹：病程3-6日出现斑丘疹或麻疹样皮疹，也可为猩红热样红斑，重者变为出血性皮疹，分布于全身，持续5-7天后消退，无脱屑及色素沉着。
• 出血：25%-50%病例有不同程度出血，如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿等。
• 其他：浅表淋巴结肿大，约1/4病例有肝脏肿大及ALT升高，个别出现黄疸，束臂试验阳性。

轻型登革热

表现类似流行性感冒，短期发热，全身疼痛较轻，皮疹稀少或无疹，常有表浅淋巴结肿大，易误诊或漏诊。

重型登革热

早期具有典型症状，3-5病日突然加重：剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等脑膜脑炎表现；有些表现为消化道大出血和出血性休克。

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登革出血热

分为两型：

• 登革出血热：典型症状伴严重出血倾向（鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等），两个以上器官大量出血，血浓缩，红细胞压积增加20%以上，血小板计数＜100×10⁹/L。重要脏器出血可危及生命。
• 登革休克综合征：病程中或退热后突然加重，明显出血伴周围循环衰竭，表现皮肤湿冷、脉快弱、脉压差缩小、血压下降甚至测不到，烦躁、昏睡、昏迷，如不及时抢救可于4-6小时内死亡。

登革热广泛分布于媒介伊蚊存在的热带、亚热带地域，有时侵入温带。中国主要流行于海南、广东、广西、台湾等地，云南也有病例。丛林猴、蚊中分离到病毒。可常年发病，流行高峰依地理而异。缺乏免疫力的地区可发生暴发流行，具有自限性。社会因素如人口密度、卫生条件、贮水容器等影响发病率。

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由登革热病毒引起。病毒经伊蚊叮咬进入人体，在毛细血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统内复制，形成第一次病毒血症；再次释放形成第二次病毒血症并引起症状。抗体与病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，甚至破裂。病毒复制抑制骨髓白细胞和血小板再生，导致出血倾向。登革热与登革出血热的不同临床表现与病毒毒力变异有关。 ADFASDFAF23RQ23R

发病机制

登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统内复制，然后进入血液循环形成第一次病毒血症。定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，并引起临床症状与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管的通透性增加，亦可导致血管水肿和破裂。登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生，导致白细胞血小板减少和出血倾向。

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登革热和登革出血热的不同临床表现与病毒的变异有关。通过塔希堤、斐济等太平洋岛屿的流行病学观察，发现不少初次感染的登革热病人也出现登革出血热临床经过，病人的血清反应也属初次感染类型，且儿童占多数。有人认为登革病毒感染的临床病情轻重与病毒的毒力有关。登革病毒通过变异产生毒力更强的病毒株可能是登革出血热发生的重要原因。

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临床表现

潜伏期5～8天，前驱症有鼻炎结膜炎，突然高热、恶寒头痛、眼眶后痛、肌炎、剧烈性头痛、肌痛关节痛、恶心、呕吐、乏力、厌食，第1次发热可达39～40℃。持续4～5天下降，症状减轻约1～3天后再次出现高热（双峰热），在发病3～5天，多数病人首先在躯干两侧出现麻疹样红斑，逐渐向四肢发展，以前臂屈侧为多，呈猩红热样皮疹，向颜面、四肢扩展。有的病例在手足、掌跖、踝及小腿可见紫癜样斑丘疹，伴瘙痒，消退后有脱屑。病人多伴浅表淋巴结肿大。

登革热病毒可引起亚洲儿童出血热。表现皮肤黏膜小的出血点及瘀斑，严重者有鼻出血、消化道、呼吸道及颅内出血。白细胞减少，中性粒细胞及血小板减少，退热后可恢复，凝血酶原延长，个别有蛋白尿，血清转氨酶升高。可用乳鼠脑、猴肾、白蚊伊蚊细胞株作病毒分离培养。

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并发症

严重者有鼻出血，消化道、呼吸道及颅内出血。 ADFASDFAF23RQ23R

诊断

根据流行地区临床表现可作拟诊。确诊需在急性期及恢复期进行特异性血清学检查。

• 血常规：病后白细胞减少，第4-5天降至低点（2×10⁹/L），退热后1周恢复正常。分类中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增高。可见中毒颗粒及核左移。1/4～3/4病例血小板减少，最低可达13×10⁹/L。
• 尿及脑脊液：部分病例轻度异常。
• 血清学检查：常用补体结合试验、红细胞凝集抑制试验和中和试验。单份血清补体结合试验效价超过1:32，红细胞凝集抑制试验效价超过1:1280有诊断意义。双份血清恢复期抗体效价比急性期高4倍以上可确诊。中和试验特异性高，中和指数超过50为阳性。

病理变化

登革热：肝、肾、心和脑均有退行性变。心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统有不同程度出血。皮疹中小血管内皮肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润。瘀斑中广泛血管外溢血。

登革出血热：主要病变为全身血管损害引起的血管扩张、充血，导致出血和血浆外渗。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织出血。内脏小血管及毛细血管周围出血、水肿及淋巴细胞浸润，肝脾及淋巴结中淋巴细胞及浆细胞增生，吞噬现象活跃，肺充血及出血，间质细胞增多，肝实质脂肪变并有灶性坏死，汇管区有淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润。肾上腺毛细血管扩张、充血及灶性出血，球状带脂肪消失，有灶性坏死。骨髓示巨核细胞成熟障碍。 ADFASDFAF23RQ23R

一般治疗

急性期卧床休息，给予流质或半流质饮食，在有防蚊设备病室隔离至完全退热，避免过早下地活动。保持皮肤和口腔清洁。

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对症治疗

• 高热：物理降温为主，出血明显时避免酒精擦浴。解热镇痛剂效果不佳且可能诱发G-6PD缺乏者溶血，应谨慎使用。中毒症状严重者可短期使用小剂量肾上腺皮质激素（如强的松5mg，3次/日）。
• 维持水电平衡：大汗或腹泻者鼓励口服补液，频繁呕吐、不能进食或有脱水、血容量不足者及时静脉输液，警惕输液反应及脑膜脑炎。
• 出血：选用安络血、止血敏、维生素C及K等。大出血病例输入新鲜全血或血小板，大剂量维生素K₁静脉滴注，口服云南白药，严重上消化道出血可口服甲氰咪呱。
• 休克：快速输液补充血容量，加用血浆和代血浆。合并DIC者不宜输全血，避免血液浓缩。
• 脑型：20%甘露醇250-500ml快速静脉注入，同时静脉滴注地塞米松，降低颅内压，防止脑疝。

出院标准

症状消失，体力恢复，AST与ECG正常。重症者出院后须继续休息数周方可恢复工作。

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登革热属于温病范畴，分期论治如下：

感冒：症状及流行情况与登革热相似，但传播与直接接触病人有关，无皮疹及出血情况，主要症状包括发热、流鼻水、喉咙痛、头痛、全身疼痛、过敏、炎症。

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登革热：初期症状类似感冒，婴幼儿有1-5天发烧、喉咙发炎、轻微咳嗽等。典型症状易出现于较大儿童或成人：发烧38℃以上，伴有激烈头痛、后眼窝痛、骨头关节或肌肉痛；发烧3-4天后出现红疹；发病期间全身发痒。有上述任何一项症状即为疑似病例，需24小时内就医。登革热又称“断骨热”，临床表现为发热、皮疹、淋巴结肿大、剧烈头痛、眼球后窝疼痛、全身肌肉酸痛或关节痛。 ADSFAEQWER353423413434

控制和消灭埃及伊蚊和白纹伊蚊是最有效措施。埃及伊蚊主要孳生于户内积水容器，白纹伊蚊主要孳生于盆、罐、树洞、废轮胎、花瓶及建筑工地积水。灭蚊方法包括：

• 消除孳生地和幼虫：翻盆倒罐，填堵树洞，对饮用水容器勤洗刷、勤换水、加盖，或放养食蚊幼虫的鱼类；对非饮用积水投洒废油或缓释杀虫剂。
• 杀灭成蚊：室内喷洒无毒杀虫剂；室外重点处理竹林、陶器场、废轮胎堆等场所。

目前尚无高效疫苗预防登革热。最佳预防方法是清除积水、防止蚊虫孳生，避免被叮咬。 ADFASDFAF23RQ23R

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