黄热病

人类记载的第一次黄热病流行发生在1648年的墨西哥尤卡坦半岛。17至19世纪通过交通传入北美和欧洲，曾造成大量死亡。如1793年美国费城流行导致全市1/5人口死亡；巴拿马运河开凿因疫情而停顿。20世纪后，黄热病局限于中、南美洲和非洲。30年代末减毒活疫苗17D株研制成功后，流行强度受抑，但60年代以来疫情又趋活跃。WHO估计非洲每年实际病例达20余万。

黄热病按传播媒介分为城市型和丛林型。城市型由埃及伊蚊传播，丛林型由趋血蚊、非洲伊蚊等野栖蚊种传播。病毒在蚊体内经4天至3周（取决于温度）发育后具传染性，蚊可终身带毒并可经卵传代。人对黄热病毒普遍易感，感染后产生终身免疫。

病原学

黄热病毒属黄病毒科黄病毒属，为单股正链RNA病毒，直径37～50nm，有脂蛋白包膜。E蛋白是主要包膜糖蛋白，含血凝素和中和抗原决定簇。病毒有嗜内脏和嗜神经特性，易被热、消毒剂、乙醚灭活。 ADSFAEQWER353423413434

发病机理

病毒侵入人体后在局部淋巴结复制，数日后进入血循环形成毒血症，主要累及肝、脾、肾、淋巴结、骨髓、横纹肌等。强毒株常侵犯肝脏引起严重病变。 ADSFAEQWER353423413434

病理改变

肝脏病变以小叶中间带为主，肝细胞浊肿、点状坏死及嗜酸性透明变性，形成康氏小体（Councilman bodies）。肾近曲小管上皮浊肿、坏死。心肌退行性变和脂肪浸润，可累及窦房结。脑水肿和灶性出血继发于代谢改变。出血倾向与血小板减少及凝血因子减少有关。 ADFASDFAF23RQ23R

传染源

城市型主要为患者及隐性感染者（发病4日内）；丛林型主要为猴及其他灵长类。 ADFASDFAF23RQ23R

传播途径

城市型以人-埃及伊蚊-人方式流行；丛林型以猴-非洲伊蚊或趋血蚊-猴方式循环。

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易感者

城市型以儿童为多，丛林型以成年男性为多。感染后获持久免疫。

潜伏期3～7日，轻症可仅发热、头痛、轻度蛋白尿。重症分三期：

• 感染期：起病急骤，高热、头痛、全身疼痛、恶心呕吐、相对缓脉，持续约3天。
• 中毒期：病程第4天开始，体温稍降复升呈鞍型，黄疸加深，出血（牙龈、鼻、皮肤瘀点、大量黑呕），蛋白尿显著，可伴谵妄、昏迷、尿闭。死亡多在此期。
• 恢复期：病程7～8天体温下降，症状渐消，乏力可持续1～2周。

重症病例根据流行病学资料及特征性症状如颜面充血、相对缓脉、大量黑呕、蛋白尿、黄疸可诊断。轻症和隐性感染需依赖血清免疫学（ELISA、血凝抑制试验、中和试验）或PCR检测病毒RNA。需与登革热、流行性出血热、钩端螺旋体病、恶性疟、病毒性肝炎等鉴别。

无特效疗法，以对症支持治疗为主。患者应卧床休息，高热予物理降温，避免使用阿司匹林。有心肌损害者可试用肾上腺皮质激素。预防措施包括管理传染源（防蚊隔离、国境检疫）、切断传播途径（防蚊灭蚊）、保护易感者（接种17D减毒活疫苗，皮下注射0.5ml，免疫维持10年或更久）。

• 世界卫生组织. 黄热病实况报道. 2023.
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