突触

突触（synapse）是两个神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触、并借以传递信息的部位。该术语由英国神经生理学家C.S.谢灵顿于1897年研究脊髓反射时引入生理学，用以表示中枢神经系统神经元之间相互接触并实现功能联系的部位，后推广至神经与效应器细胞间的功能关系。synapse源自希腊语，原意为接触或接点。 ADFASDFAF23RQ23R

突触前细胞借助化学信号（即递质）将信息转送到突触后细胞者，称化学突触；借助于电信号传递信息者，称电突触。在哺乳动物中进行突触传递的几乎都是化学突触；电突触主要见于鱼类和两栖类。根据突触前细胞传来的信号是使突触后细胞的兴奋性上升或产生兴奋，还是使其兴奋性下降或不易产生兴奋，化学和电突触都相应地被分为兴奋性突触和抑制性突触。

化学突触或电突触均由突触前、后膜以及两膜间的窄缝——突触间隙所构成，但两者有着明显差异。胞体与胞体、树突与树突以及轴突与轴突之间都有突触形成，但常见的是轴突-树突突触和轴突-胞体突触。

1896年，C.S. Sherrington将神经元间的机能接点命名为突触（synapse），推测存在兴奋性和抑制性两类突触。20世纪30-40年代，围绕突触传递是电学还是化学性质曾发生争论。现已明确存在电突触和化学突触。神经元间化学传递的概念源于哺乳动物内脏神经系统研究。J.N. Langley及其学生发现肾上腺素效应与刺激交感神经相似；T.R. Elliott提出肾上腺素可能是外周神经释放的化学刺激物。H.H. Dale发现乙酰胆碱对心脏、膀胱和唾液腺的效应与刺激副交感神经相似，并指出乙酰胆碱、肾上腺素的作用与两类内脏神经效应的相似性问题。Otto Loewi于1921年证明刺激迷走神经释放活性化学物质抑制心搏，该物质后被证实为乙酰胆碱。1936年，Dale等人在刺激运动神经后获得乙酰胆碱，将化学传递假说推广至外周神经系统。乙酰胆碱作为神经肌肉接点递质被证实后，1952年中枢神经系统化学递质说被广泛接受。1959年，E. Furshpan和D. Potter首次清楚证明电突触存在——在螯虾可兴奋细胞间存在电学传递。电突触可发生于中枢神经系统细胞间、平滑肌细胞间、心肌细胞间、感受器细胞和感觉轴突之间，其突触前膜和后膜形成缝隙连接，电流可经此直接通过。 ADFASDFAF23RQ23R

化学突触或电突触均由突触前、后膜及突触间隙构成。轴突末梢与神经元树突或胞体形成化学突触时，常形成膨大称突触扣，其内含有直径30-150纳米的突触泡（贮存递质）和线粒体。电子透明小泡（直径30-50纳米）贮存乙酰胆碱（ACh）或氨基酸类递质；带芯突触泡（直径80-150纳米）可能含多肽。以生物胺为递质的突触含有不同电子密度的突触泡。突触膜增厚是化学突触特点。高等动物中枢突触分为GrayⅠ型和Ⅱ型：Ⅰ型突触间隙宽约30纳米，后膜明显增厚，多见于轴突-树突突触；Ⅱ型突触间隙宽约20纳米，后膜轻度增厚，多见于轴突-胞体突触。电突触无突触泡和线粒体汇聚，两突触膜间有2纳米间隙（即缝隙连接），两侧膜均无明显增厚，但存在直径约2纳米的中空小桥连接两侧，使小分子（如荧光色素）可通过而扩散。

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化学突触的传递

冲动传到突触前末梢，触发前膜Ca²⁺通道开放，Ca²⁺流入突触扣，促使突触泡与前膜融合并开口，释放递质至突触间隙（胞吐）。递质扩散至突触后膜，与受体结合，触发受体构型变化并开放离子通道，产生离子流。若引起去极化，称兴奋性突触后电位（EPSP）；若引起超极化，称抑制性突触后电位（IPSP）。EPSP和IPSP均持续约30毫秒。高等动物中枢突触后神经元上通常形成大量突触（例如猫脊髓前角运动神经元胞体上形成1200-1800个突触，占胞体表面38%）。神经元通过空间总和与时间总和决定产生兴奋或抑制。 ADSFAEQWER353423413434

突触结构参数（如PSD厚度、活性区长度、Sv数值）的变化反映突触可塑性。PSD由细胞骨架蛋白和调节蛋白组成，其形态变化涉及突触后膜受体通道及蛋白组份和构象转变。PSD增厚提示突触后膜离子通道及相关蛋白可能处于较高活化状态。活性区长度增加与Sv增大有利于提高神经递质释放的可能性及与受体结合的可能性。孕期应激（PNS）可致子代海马神经元数目减少、突触密度下降及突触结构形态改变，可能影响学习和记忆能力。受体通道介导的钙暂态曲线可通过数值积分模拟不同频率突触前刺激下的钙信号变化，结合钙信号通路模型可研究LTP和LTD诱导机制。

电突触多为双向传递，不分突触前或后，电阻低，靠电紧张电位传递，称电紧张突触。例如螯虾腹神经索外侧巨纤维中的间隔突触。电子显微镜观察表明这类突触也存在于其他甲壳类和环节动物神经索中。可兴奋细胞间的双向电突触还见于龙虾心脏神经节起搏细胞、水蛭巨细胞间，以及脊椎动物大脑、心肌和平滑肌细胞间。另有单向传递的电突触（具整流作用），如螯虾腹神经索中外侧巨纤维与运动巨纤维间的巨突触，以及某些鱼脑干中毛特纳氏细胞轴丘上的抑制性电突触。 ADSFAEQWER353423413434

化学性突触

光镜下，多数突触形态为轴突终末呈球状或环状膨大，附于另一个神经元胞体或树突表面，称为突触小体或突触结。根据接触部位，可分为轴-体突触、轴-树突触、轴-棘突触、轴-轴突触和树-树突触等。通常一个神经元有许多突触：脊髓前角运动神经元约2000个，大脑皮质锥体细胞约30000个，小脑浦肯野细胞可达200000个。电镜下，突触由突触前部、突触间隙和突触后部组成。

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电突触

电突触是神经元间传递信息的最简单形式，在接触部位存在缝隙连接，接触点直径约0.1-10微米以上。突触间隙仅1-1.5纳米，前、后膜内均有膜蛋白颗粒呈六角形结构单位，跨越全膜，中心形成微小通道（直径约2.5纳米），允许氨基酸等小分子通过。缝隙连接两侧膜对称，轴突终末无突触小泡，传导不需要神经递质，以电流传递，双向快速。哺乳动物大脑皮质星形细胞、小脑皮质篮状细胞、星形细胞、视网膜水平细胞和双极细胞，以及某些神经核（如动眼神经运动核、前庭神经核、三叉神经脊束核）均有电突触分布。电突触对内、外环境变化敏感，在疲劳、乏氧、麻醉或酸中毒时可降低兴奋性，碱中毒可增高兴奋性。电突触允许动作电位局部电流通过，电阻一般对称，但有例外（如螯虾大运动纤维间的电突触有整流作用）。电突触传递基本无突触停滞，对缺氧、离子或化学环境变化不敏感，因而在传递过程中实行控制、改造的机会较少。

突触前部为神经元轴突终末球状膨大，轴膜增厚形成突触前膜（厚约6-7纳米）。胞浆内含许多突触小泡（特征性结构）及微丝、微管、线粒体和滑面内质网。突触小泡形状和大小因所含递质而异：球形小泡（直径20-60纳米，清亮，含兴奋性递质如乙酰胆碱）；颗粒小泡（小颗粒直径30-60纳米，含胺类递质如肾上腺素、去甲肾上腺素；大颗粒直径80-200纳米，含5-羟色胺或脑啡肽等肽类）；扁平小泡（长径约50纳米，含抑制性递质如γ-氨基丁酸）。神经递质在胞体合成并形成小泡，通过顺向运输至轴突末梢。近年来发现两种或两种以上神经递质可共存于一个神经元中（如乙酰胆碱和血管活性肠肽），使神经调节更精确。突触体素（Ca²⁺结合蛋白）、突触素（磷酸蛋白）和小泡相关膜蛋白（VAMP）等与突触小泡的包装、储存和释放有关。 ADFASDFAF23RQ23R

突触后部多为突触后神经元的胞体膜或树突膜，与突触前膜对应部分增厚形成突触后膜（厚20-50纳米），具有受体和化学门控离子通道。根据前膜和后膜胞质面致密物质厚度，突触可分为：Ⅰ型突触（不对称突触，后膜致密物质更厚，突触小泡球形，间隙宽20-50纳米，兴奋性，主要分布于树突干上的轴-树突触）；Ⅱ型突触（对称突触，前后膜致密物质相近，突触小泡扁平，间隙窄10-20纳米，抑制性，多分布于胞体上的轴-体突触）。

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突触间隙为位于突触前、后膜之间的细胞外间隙，宽约20-30纳米，内含糖胺多糖（如唾液酸）和糖蛋白等，能与神经递质结合，促进递质由前膜移向后膜，并防止其向外扩散或消除多余递质。传递过程：神经冲动传至突触前膜，触发电位门控Ca²⁺通道开放，Ca²⁺进入突触前部，在ATP、微丝和微管参与下，使突触小泡移向前膜，以胞吐方式释放递质至间隙。递质与后膜受体结合，使化学门控通道开放，引起后膜兴奋（去极化）或抑制（超极化）。兴奋性突触或抑制性突触决定于递质及其受体种类。 ADSFAEQWER353423413434

确定某一物质为递质需符合：施用于突触后膜时引起与突触前刺激相同的生理效应；突触前神经元活动时必定释放；其作用能被正常传递阻断剂阻断。乙酰胆碱是最熟悉的递质，由运动轴突末梢、植物性神经节前末梢、副交感节后末梢及某些中枢突触前末梢释放，在突触后膜被乙酰胆碱酯酶水解而失活。乙酰胆碱受体分毒蕈碱型（M型）和烟碱型（N型）：M型受体存在于副交感神经支配的效应器及交感神经支配的汗腺和骨骼肌血管，与乙酰胆碱结合产生心搏抑制、平滑肌收缩、腺体分泌等；N型受体存在于神经肌肉接点和内脏神经节突触后膜，与乙酰胆碱结合产生骨骼肌和节后神经元兴奋。去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺为结构相近的化合物，去甲肾上腺素是交感神经节后细胞兴奋性递质，释放后大部分被末梢重新吸收，小部分被单胺氧化酶降解或甲基移位酶失活。肾上腺素受体分α型和β型。氨基酸类递质如谷氨酸为脊椎动物中枢兴奋性递质及昆虫、甲壳动物兴奋性神经肌肉接点递质；γ-氨基丁酸（GABA）为脊椎动物中枢抑制性递质。神经肽（如P物质、脑啡肽、血管活性肠肽等）在神经系统中产生和释放，作为递质或突触调质发挥作用。脑啡肽和内啡肽有镇痛和产生欣快感的作用，其发现源于阿片受体的研究。此外，一种神经元可包含不止一种递质（如经典递质与神经肽共存），挑战了Dale原则。神经调质不直接引起所支配细胞的机能变化，而是调制突触前末梢释放经典递质的活动及突触后细胞对递质的反应。

神经元间神经冲动的传导为单方向，即只能由一个神经元的轴突传给另一个神经元的细胞体或树突，不能反向，因为递质仅在突触前末梢释放。钙离子内流促使突触小泡与突触前膜融合并释放递质，递质弥散至突触后膜与受体结合，改变离子通透性，引起兴奋或抑制。由于单向传递，冲动在中枢神经系统内沿传入神经元→中间神经元→传出神经元方向有规律地进行。 ADFASDFAF23RQ23R

冲动在神经纤维上传导速度恒定，但通过化学突触时有突触延搁（约0.2-0.3毫秒，青蛙神经节内可达2-3毫秒），电突触则无延搁。化学传递易受代谢和药物影响，易疲劳；电传递则不易疲劳，对环境变化不敏感。快速同步活动神经元间多为电突触（如虾弓身逃避反射），而细致协调活动（如学习、记忆）主要由化学突触实现。一个神经元与多个神经元形成网络，通常多个突触前细胞共同刺激才能引起突触后细胞兴奋。突触后细胞可同时接受兴奋性和抑制性突触输入，相互抵消。神经元作为整合器，随时接受成百上千的信息并进行加工，决定兴奋或抑制。突触在神经系统中起重要调节控制作用，如“熟能生巧”涉及突触阻力减小、神经通路畅通。

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