代偿性碱中毒

1. 基本概念

代偿性碱中毒是指机体通过调节机制（呼吸或肾脏）部分纠正血液pH值，使其接近正常范围（7.35-7.45），但原发的酸碱失衡（代谢性或呼吸性碱中毒）仍然存在。其核心特点是：

• pH值：接近正常（完全代偿）或轻度升高（部分代偿）。

• 原发异常：HCO₃⁻升高（代谢性）或PaCO₂下降（呼吸性）。

• 代偿方向：通过反向调节另一系统参数（如代谢性碱中毒时PaCO₂代偿性升高）。

2. 分类与代偿机制

(1) 代谢性碱中毒（原发性HCO₃⁻↑）

• 代偿机制：呼吸抑制（减少CO₂排出→PaCO₂↑），以维持HCO₃⁻/PaCO₂比值接近正常。

• 代偿公式（预期PaCO₂）：

  $${\text{PaCO}}_2=0.7\times \mathrm{\Delta }{\text{HCO}}_3^{-}+40(\text{mmHg})$$

  • 代偿极限：PaCO₂ ≤ 55 mmHg，超过此值提示合并呼吸性酸中毒。

(2) 呼吸性碱中毒（原发性PaCO₂↓）

• 代偿机制：肾脏排HCO₃⁻↑（减少重吸收→血HCO₃⁻↓），需数日至一周完成。

• 代偿公式（急/慢性）：

  • 急性（＜24小时）：HCO₃⁻↓ 2 mmol/L 每 PaCO₂↓ 10 mmHg。

  • 慢性（＞24小时）：HCO₃⁻↓ 4-5 mmol/L 每 PaCO₂↓ 10 mmHg。

  • 代偿极限：HCO₃⁻ ≥ 12 mmol/L，低于此值提示合并代谢性酸中毒。

3. 常见病因

4. 临床表现

• 代谢性碱中毒：

  • 手足搐搦（游离Ca²⁺↓）、肌无力（低钾血症）。

  • 意识模糊（严重时）。

• 呼吸性碱中毒：

  • 头晕、口周/肢体麻木（低碳酸血症致脑血管收缩）。

  • 胸痛、心悸（过度通气综合征）。

5. 诊断流程

1. 血气分析：

   • pH：7.40-7.45（完全代偿）或7.45-7.50（部分代偿）。

   • 代谢性：HCO₃⁻ > 26 mmol/L，PaCO₂代偿性↑。

   • 呼吸性：PaCO₂ < 35 mmHg，HCO₃⁻代偿性↓。

2. 电解质检查：

   • 代谢性碱中毒常伴低Cl⁻、低K⁺。

3. 尿氯鉴别：

   • 尿Cl⁻ < 20 mmol/L：容量不足（呕吐、利尿剂）。

   • 尿Cl⁻ > 40 mmol/L：盐皮质激素过多（原发性醛固酮增多症）。

6. 治疗原则

(1) 代谢性碱中毒

• 纠正病因：

  • 停用利尿剂，补K⁺（目标血K⁺ > 4.0 mmol/L）。

  • 生理盐水扩容（针对容量不足者）。

• 严重病例（pH >7.55）：

  • 稀盐酸（0.1-0.2 mmol/kg）静脉滴注。

  • 乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂，促进HCO₃⁻排泄）。

(2) 呼吸性碱中毒

• 处理原发病：

  • 焦虑相关：纸袋回吸CO₂，镇静剂（如地西泮）。

  • 感染/发热：抗感染，退热治疗。

• 机械通气调整：降低呼吸频率或潮气量。

7. 代偿性碱中毒 vs. 混合性酸碱失衡

总结

代偿性碱中毒是机体对原发酸碱失衡的适应性反应，诊断需结合血气分析与代偿公式，排除混合性紊乱。治疗核心在于纠正原发病因（如补钾、调整通气），而非直接干预pH值。临床中需警惕代偿极限，及时识别合并症（如低钾危象或呼吸衰竭），避免过度代偿引发严重并发症。