氰化腈类化合物中毒

无机和有机氰化物在工农业生产中应用广泛，尤其是电镀工业常用氰化物，故易获得，常被用于自杀或他杀。民间常有食用大量处理不当或未经处理的苦杏仁、木薯而致意外中毒者。 ADFASDFAF23RQ23R

氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子（CN^-），氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性，如细胞色素氧化酶、过氧化物酶、脱羧酶、琥珀酸脱氢酶及乳酸脱氢酶等。其中，细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感。氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。此外，氰化物在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用。吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者，可在2-3分钟内呼吸停止，呈"电击样"死亡。

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口服氢氰酸致死量为0.7～3.5mg/kg；吸入的空气中氢氰酸浓度达0.5mg/L即可致死；口服氰化钠、氰化钾的致死量为1～2mg/kg。成人一次服用苦杏仁40～60粒、小儿10～20粒可发生中毒乃至死亡。未经处理的木薯致死量为150～300g。此外很多含氰化合物（如氰化钾、氰化钠和电镀、照相染料所用药物常含氰化物）都可引起急性中毒。

大剂量中毒常发生闪电式昏迷和死亡。摄入后几秒钟即发出尖叫声、发绀、全身痉挛，立即呼吸停止。小剂量中毒可以出现15～40分钟的中毒过程：口腔及咽喉麻木感、流涎、头痛、恶心、胸闷、呼吸加快加深、脉搏加快、心律不齐、瞳孔缩小、皮肤粘膜呈鲜红色、抽搐、昏迷，最后意识丧失而死亡。一般可将急性中毒临床表现分成四期：

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• 前驱期：口服中毒者有口、咽部灼热感，恶心呕吐、呕吐物有苦杏仁味，同时伴有头痛、头昏、乏力、耳鸣、胸闷、大便紧迫感等。吸入中毒时可有眼、咽喉及上呼吸道刺激症状。两侧瞳孔先缩小后扩大，此后神志迅速模糊、昏迷。
• 呼吸困难期：呼吸困难、脉快、瞳孔先缩小后扩大，此后神志迅速模糊、昏迷。
• 惊厥期：强直性或阵发性惊厥，甚至角弓反张、大小便失禁、意识丧失。
• 麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸浅慢，最后呼吸、心跳停止。

由于血中有氰化正铁血红素形成，故尸斑、肌肉及血液均呈鲜红色。死亡迅速者，全身各脏器有明显的窒息征象。口服中毒者，消化道各段均可见充血、水肿，胃及十二指肠粘膜充血、糜烂、坏死，胃内及体腔内有苦杏仁味。吸入氰化物中毒死亡者，大脑、海马、纹状体、黑质充血水肿，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生，心、肝、肾实质细胞浊肿。

氰和腈类化合物种类很多，分无机氰化物和有机氰化物两大类。无机氰化物如氢氰酸、氰化钠、氰化钾、铁氰化钾、亚铁氰化钾、亚硝基铁氰化物、氯化氰、溴化氰、硫氰酸及其盐类等；有机氰化物如腈类（乙腈、丙腈、丙烯腈）、异腈类（甲胩、乙胩）、氰酸酯类（氰酸甲酯、氰酸乙酯）、异氰酸酯类（甲苯二异氰酸酯）、硫氰酸酯类（硫氰酸甲酯、硫氰酸乙酯）、异硫氰酸类（异硫氰酸甲酯、异硫氰酸乙酯）等。氰和腈类化合物大多数属高毒类，在体内解离出氰离子（CN^-），引起毒性作用。亚铁氰化物和铁氰化物属低毒类，而在加热或与酸作用后还能析出氢氰酸。氰酸酯、异氰酸酯、硫氰化物、异硫氰酸酯的毒性低，以局部刺激作用为主。但异氰酸酯类还可致过敏反应及哮喘。卤族氰化物毒性大，且伴有强烈的刺激作用。凡能在空气中或在人体组织内释出氰离子的氰化物都具有氢氰酸的共同毒性作用。

氢氰酸（hydrocyanic acid）又名氰化氢，是具有苦杏仁特殊气味的无色液体或气体。易溶于水、酒精、乙醚等。氰化氢为气体，其水溶液称氢氰酸。急性中毒不常见，是以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。 ADSFAEQWER353423413434

致病原因

• 急性职业性氢氰酸中毒，多见于氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、活性染料、塑料、有机玻璃，以及用于电镀、船舱和仓库烟熏杀虫灭鼠等生产使用过程中发生事故，设备泄漏，造成氢氰酸逸散而引起。
• 非职业性的生活中毒主要因过量进食苦杏仁、枇杷仁、桃仁、木薯、白果，以及误服含氢氰酸的食物、饮料等所致。

急救处理

1. 急救应迅速。立刻将病人救离中毒环境，换掉污染衣物，呼吸新鲜空气。皮肤污染用水冲洗；如有灼伤，则用0.01%高锰酸钾溶液冲洗。如口服中毒，以0.2%高锰酸钾或3%过氧化氢溶液，或5%硫代硫酸钠洗胃，使氰化物变为氰酸盐。如呼吸、心跳停止，立刻施行复苏等急救解毒措施。
2. 解毒治疗：应用适量的亚硝酸盐或氨基苯酚使体内形成0.2～0.3 mol/L (20%～30%)的高铁血红蛋白，夺取与细胞色素氧化酶结合的氰离子，使该酶恢复活力，再以供硫剂硫代硫酸钠在体内硫氰酸酶作用下，使氰离子转化为硫氰酸盐，经尿排出。其解毒方法如下：
   • 立刻压碎亚硝酸异戊酯1～2支，给病人吸入15～30秒，数分钟重复一次，至使用亚硝酸钠为止。接着以3%亚硝酸钠10～15 ml缓慢静脉注射（注入速度为2～3 ml/min）。然后用同一针头，缓慢静脉注射50%硫代硫酸钠20～30 ml。必要时，如中毒征象重现，可在1h后重复注射半量或全量解毒药一次，轻症者可单用硫代硫酸钠。
   • 或以1% 4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）2ml肌肉注射，接着缓慢静脉注射50%硫代硫酸钠20～30 ml。必要时于1h后，再静脉注射半量硫代硫酸钠。
3. 对症支持治疗：用细胞色素C、三磷酸腺苷、维生素C等置于葡萄糖注射液中滴注，以保护组织，特别是保护脑组织，为供氧解毒辅助治疗。有脑水肿及其他继发症时，应用脱水剂、糖皮质激素、抗生素及其他相应对症措施和药物治疗。此外，还应予吸氧，或有条件作高压氧治疗，以利于阻断毒物造成的缺氧性损害。

预防

• 改革工艺，采用无氰电镀。密闭操作系统，加强通风排毒，控制空气中氰化氢的浓度（MAC 0.3 mg/m³）。
• 严守操作规程，加强个人防护。备用防护口罩、防毒面具，于必要时使用。同时在工作场所要备用急救药品和简单器材。
• 定期体格检查。凡患者有肾脏、呼吸道、皮肤、甲状腺等慢性疾病及精神抑郁、嗅觉不灵者，不宜从事氢氰酸作业。

预后及劳动能力鉴定

吸入高浓度氰化氢气体（300 mg/m³以上）或口服氢氰酸50～100 ml以上，可立刻使呼吸停止，引起猝死。进入体内剂量小、轻度中毒或抢救及时，在2～3d内可逐渐恢复。一般治愈后，可从事原作业。对于有后遗症者，则根据情况处理。

氰化钠（sodium cyanide），别名山奈，为白色晶体，易溶于水，微溶于乙醇。急性氰化钠中毒是以神经系统损害为主的全身性疾病。 ADSFAEQWER353423413434

致病原因

• 急性职业性氰化钠中毒，多由生产氰化钠和用于提炼金银、电镀、液式渗碳淬火、制农药作业的事故中接触氰化钠引起。
• 非职业性生活中毒多系误食氰化钠及其溶液所致。

急救处理

同氢氰酸中毒。 ADSFAEQWER353423413434

预防

除氢氰酸中毒的预防措施外，特别要注意个人卫生，工作后要沐浴；禁止用酸液洗涤工作场所，以免产生氰化氢气体。 ADFASDFAF23RQ23R

预后及劳动能力鉴定

同氢氰酸中毒。 ADSFAEQWER353423413434

丙烯腈（acrylonitrile, AN）为无色、易燃、易挥发的液体，具有特殊的苦杏仁气味。沸点77.3℃，水中溶解度为7.3%(20℃)，易溶于有机溶剂。其急性中毒渐有增多，是以中枢神经系统损害为主，伴以粘膜刺激的全身性疾病。 ADFASDFAF23RQ23R

致病原因

• 急性职业性丙烯腈中毒，多由生产丙烯腈和用于制造腈纶纤维、丁腈橡胶、ABS工程塑料及某些合成树酯等有机合成作业中的设备泄漏，吸入其蒸气或污染皮肤所致。
• 非职业性生活中毒罕见，可由误服引起。

急救处理

1. 迅速脱离中毒环境，脱去污染衣物，皮肤污染者可用清水冲洗。口服中毒者用0.2%高锰酸钾溶液或5%硫代硫酸钠溶液洗胃，使毒物变为氰酸盐。
2. 解毒治疗：轻度中毒者静脉注射50%硫代硫酸钠20～30ml；重度中毒者用亚硝酸异戊酯1～2支吸入，接着缓慢静脉注射3%亚硝酸钠5～10ml，50%硫代硫酸钠20～30ml。必要时，据病情重复使用硫代硫酸钠。或以1% 4-二甲基氨基苯酚2ml肌肉注射，接着缓慢静脉注射50%硫代硫酸钠20～30ml。必要时于1h后重复使用半量硫代硫酸钠。
3. 以细胞色素C、三磷酸腺苷、糖皮质激素以及肝泰乐、谷胱甘肽、半胱氨酸、胱氨酸等药物保护脑组织及辅助解毒治疗。
4. 其他对症处理和防治并发症治疗。

预防

• 密闭生产和使用操作系统，加强通风排气，尽量采用露天框架建筑，便于毒物扩散稀释。若要进入反应釜，必须先排风、排除残留毒物后才能进入作业。
• 做好个人防护，养成良好卫生习惯。工作场所要备用防护口罩、防毒面具及急救药品、器材，以便必要时使用。工作后要洗手，用清水或肥皂水清洗皮肤。
• 严格就业前及定期体格检查。有心血管及神经系统器质性疾病及活动性肝、肾病者，不宜从事丙烯腈作业。

预后及劳动能力鉴定

• 高浓度接触丙烯腈或进入体内剂量较大者，可立刻中毒死亡。但中毒后如能及时抢救，大部分能获救，于4～5d后恢复；少部分有肝功能改变者，可在半月至1个月内恢复。
• 轻度中毒者，治愈后可回原工作岗位；重度中毒者，如尚遗留神经症状和体征，应调离丙烯腈作业。

急性氰化物中毒，除上述3种以外，其他一些氰化物的中毒原因、发病机制、诊断要点、急救处理、职业预防、预后及劳动能力鉴定等可参考以上条目。 ADFASDFAF23RQ23R

• [1] 临床中毒学. 第3版. 北京: 人民卫生出版社, 2010.
• [2] 职业性急性氰化物中毒诊断标准 (GBZ 39-2016). 中华人民共和国国家职业卫生标准.
• [3] Baskin SI, Brewer TG. Cyanide poisoning. In: Medical Aspects of Chemical and Biological Warfare. Washington, DC: Borden Institute, 1997: 271-286.
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• [5] 何凤生. 中华职业医学. 北京: 人民卫生出版社, 1999: 312-320.
• [6] Hall AH, Rumack BH. Hydroxycobalamin/sodium thiosulfate as a cyanide antidote. J Emerg Med. 2008;35(4):397-408.