低常期
低常期（Subnormal Period） 是神经元或肌细胞在动作电位（AP）发生后的一段时间内，兴奋性低于正常水平的生理阶段，与绝对不应期、相对不应期共同构成兴奋性恢复周期。以下是其机制、功能及临床意义的系统解析：
⚡ 一、动作电位后兴奋性变化的四个阶段
| 时期 | 时间窗 | 兴奋性 | 机制 | 能否触发新AP |
|---|---|---|---|---|
| 绝对不应期 | AP上升支至复极1/3 | 零 | Na⁺通道失活（门关闭） | ❌ 不可能 |
| 相对不应期 | 复极中后期 | 低于正常 | 部分Na⁺通道恢复（需更强刺激） | ✔️ 需超阈值刺激 |
| 超常期 | 复极完成前1–2 ms | 高于正常 | 膜电位接近阈电位（易去极化） | ✔️ 需次阈值刺激 |
| 低常期 | 复极完成后10–50 ms | 低于正常 | Na⁺-K⁺泵过度激活→超极化 | ✔️ 需超阈值刺激 |
关键点：
低常期是兴奋性恢复周期的最终阶段，持续约 10–50毫秒（神经纤维类型决定）。
此时膜电位因Na⁺-K⁺泵活动暂时 超极化（如从-70mV → -75mV），离阈电位更远，故兴奋性降低。
🔬 二、低常期的产生机制
1. 离子基础
Na⁺-K⁺泵过度激活：
动作电位期间大量Na⁺内流、K⁺外流 → 复极后泵加速运转（每消耗1 ATP排出3 Na⁺、摄入2 K⁺）→ 膜超极化（膜内更负）。K⁺通道延迟关闭：
部分电压门控K⁺通道在复极后仍开放 → K⁺持续外流 → 加剧超极化。
2. 能量代谢依赖
ATP消耗增加：Na⁺-K⁺泵活性↑ → 细胞耗能↑ → 若ATP不足（如缺血），低常期延长。
⚖️ 三、生理功能与生物学意义
1. 保护性抑制
防止过度兴奋：限制神经元在高频刺激下连续放电（如感觉神经元避免传入信号过载）。
避免肌肉强直：骨骼肌低常期阻断持续收缩 → 保障舒张期血液灌注。
2. 调控神经编码
时间依赖性滤波：低常期使神经元对紧接前次AP的刺激反应减弱 → 优先响应间隔较长的刺激（如听觉系统区分音调频率）。
放电模式调节：
短低常期 → 支持高频放电（如运动神经元80–100 Hz）；
长低常期 → 限制为低频放电（如自主神经节细胞1–10 Hz）。
🧪 四、实验验证与测量
1. 经典双脉冲刺激实验
给予初始刺激（S1）触发AP。
间隔不同时间（Δt）给予第二刺激（S2）。
测量触发S2所需刺激强度：
Δt = 2 ms（绝对不应期）→ 任何强度无效
Δt = 5 ms（相对不应期）→ 需150%阈值强度
Δt = 15 ms（超常期）→ 需80%阈值强度
Δt = 30 ms（低常期）→ 需120%阈值强度
2. 膜电位记录
细胞内微电极显示：AP后出现短暂超极化（低常期标志）。
⚠️ 五、临床关联与疾病
1. 病理状态下的改变
| 疾病 | 低常期变化 | 机制 | 后果 |
|---|---|---|---|
| 低钾血症 | 延长 | [K⁺]ₑ↓ → K⁺外流↑ → 超极化加剧 | 肌肉无力、心律失常 |
| 糖尿病神经病变 | 延长 | Na⁺-K⁺泵功能受损 → 复极延迟 | 感觉异常、运动障碍 |
| 癫痫 | 缩短或消失 | 神经元兴奋性普遍增高 | 易诱发异常放电 |
2. 药物影响
洋地黄类药物：抑制Na⁺-K⁺泵 → 低常期缩短 → 心肌收缩力↑（治疗心衰，但过量致心律失常）。
局麻药（利多卡因）：延长不应期（含低常期）→ 阻断痛觉传导。
💎 总结
低常期是动作电位后 兴奋性抑制阶段，核心机制为 Na⁺-K⁺泵激活导致超极化。其生理意义在于：
防止细胞过度兴奋（保护性抑制）；
参与神经信息编码（时间滤波）；
维持节律性活动（如心跳、呼吸）。
临床中，低常期异常延长（如糖尿病）或缩短（如癫痫）均可作为病理标志，而靶向离子通道的药物（如抗心律失常药）通过调节此期影响细胞功能。
关键点记忆：
时序：绝对不应期 → 相对不应期 → 超常期 → 低常期
膜电位：超极化（-75 mV）
标志：需 超阈值刺激 才能再次兴奋
功能：抗过度放电 + 频率滤波
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