低常期

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低常期

关键点： ADFASDFAF23RQ23R

• 低常期是兴奋性恢复周期的最终阶段，持续约 10–50毫秒（神经纤维类型决定）。
• 此时膜电位因Na⁺-K⁺泵活动暂时 超极化（如从-70mV → -75mV），离阈电位更远，故兴奋性降低。

1. 离子基础

• Na⁺-K⁺泵过度激活：动作电位期间大量Na⁺内流、K⁺外流 → 复极后泵加速运转（每消耗1 ATP排出3 Na⁺、摄入2 K⁺）→ 膜超极化（膜内更负）。
• K⁺通道延迟关闭：部分电压门控K⁺通道在复极后仍开放 → K⁺持续外流 → 加剧超极化。

2. 能量代谢依赖

• ATP消耗增加：Na⁺-K⁺泵活性↑ → 细胞耗能↑ → 若ATP不足（如缺血），低常期延长。

1. 保护性抑制

• 防止过度兴奋：限制神经元在高频刺激下连续放电（如感觉神经元避免传入信号过载）。
• 避免肌肉强直：骨骼肌低常期阻断持续收缩 → 保障舒张期血液灌注。

2. 调控神经编码

• 时间依赖性滤波：低常期使神经元对紧接前次AP的刺激反应减弱 → 优先响应间隔较长的刺激（如听觉系统区分音调频率）。
• 放电模式调节：短低常期 → 支持高频放电（如运动神经元80–100 Hz）；长低常期 → 限制为低频放电（如自主神经节细胞1–10 Hz）。

1. 经典双脉冲刺激实验

1. 给予初始刺激（S1）触发AP。
2. 间隔不同时间（Δt）给予第二刺激（S2）。
3. 测量触发S2所需刺激强度：
   • Δt = 2 ms（绝对不应期）→ 任何强度无效
   • Δt = 5 ms（相对不应期）→ 需150%阈值强度
   • Δt = 15 ms（超常期）→ 需80%阈值强度
   • Δt = 30 ms（低常期）→ 需120%阈值强度

2. 膜电位记录

• 细胞内微电极显示：AP后出现短暂超极化（低常期标志）。

1. 病理状态下的改变

2. 药物影响

• 洋地黄类药物：抑制Na⁺-K⁺泵 → 低常期缩短 → 心肌收缩力↑（治疗心衰，但过量致心律失常）。
• 局麻药（利多卡因）：延长不应期（含低常期）→ 阻断痛觉传导。

低常期是动作电位后 兴奋性抑制阶段，核心机制为 Na⁺-K⁺泵激活导致超极化。其生理意义在于： ADSFAEQWER353423413434

1. 防止细胞过度兴奋（保护性抑制）；
2. 参与神经信息编码（时间滤波）；
3. 维持节律性活动（如心跳、呼吸）。

临床中，低常期异常延长（如糖尿病）或缩短（如癫痫）均可作为病理标志，而靶向离子通道的药物（如抗心律失常药）通过调节此期影响细胞功能。 ADFASDFAF23RQ23R

关键点记忆： ADSFAEQWER353423413434

• 时序：绝对不应期 → 相对不应期 → 超常期 → 低常期
• 膜电位：超极化（-75 mV）
• 标志：需 超阈值刺激 才能再次兴奋
• 功能：抗过度放电 + 频率滤波

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