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甲真菌病

1. 定义、分类与流行病学

甲真菌病是由一组真菌引起的甲单位感染。

核心定义：特指由真菌引起的甲板和/或甲床的感染。广义的“甲癣”常被用作同义词，但严格来说，甲癣特指由皮肤癣菌引起的甲感染，是甲真菌病中最主要的类型。
解剖分类：
- 远端侧位甲下型：最常见，真菌从甲游离缘和/或侧缘侵入，向近端发展，导致甲下角化过度、甲分离。
- 近端甲下型：真菌从甲小皮下方（近端甲皱襞）侵入，多与免疫抑制相关，是HIV感染的提示性病变。
- 浅表白甲型：真菌直接侵犯甲板表层，形成不透明的白色岛屿状斑。
- 全甲毁损型：整个甲板被破坏。
流行病学：
- 患病率：全球约5-10%，随年龄增长显著升高（老年人可达20-30%）。
- 高危因素：高龄、男性、足癣/手癣、糖尿病、外周循环障碍、免疫抑制、多汗、赤足在公共场所行走、穿不透气鞋袜、甲外伤。

甲真菌病由三类病原真菌引起，其构成比有地域差异。

皮肤癣菌：
- 地位：最主要的病原菌，占病例的60-90%。
- 主要菌种：红色毛癣菌（最常见，占80-90%的皮肤癣菌性甲真菌病）、须癣毛癣菌、絮状表皮癣菌。
- 特性：嗜角质，可产生角蛋白酶分解角蛋白。
酵母菌：
- 地位：第二位常见病原，尤其在手部甲真菌病和免疫受损者中比例增高。
- 主要菌种：白念珠菌最常见，其次是光滑念珠菌、近平滑念珠菌。
非皮肤癣菌霉菌：
- 地位：相对少见，通常为继发性感染或发生于有基础甲病的指甲。
- 主要菌种：短帚霉、柱顶孢霉、曲霉属等。

感染的发生是真菌特性、宿主防御和局部环境相互作用的结果。

感染途径：
- 直接接种：最常见。真菌（常来源于邻近的皮肤癣菌感染，如足癣）从甲游离缘或侧缘侵入甲下区域。
- 近端侵入：少见，真菌通过甲皱襞侵入近端甲母质。
病理过程：
1. 粘附与定植：真菌孢子或菌丝粘附于甲角质。
2. 穿透与生长：分泌角蛋白酶等水解酶，分解角蛋白，在甲板层间或甲下间隙生长。
3. 甲结构破坏：真菌生长及其引发的炎症反应，破坏甲母质（影响新甲生成）和甲板结构，导致甲板增生、营养不良、分离。
组织病理：在甲板或甲屑中可发现分隔的菌丝或关节孢子（皮肤癣菌）、假菌丝和芽生孢子（念珠菌）。

症状缓慢进展，常从1-2个甲开始，逐渐累及多个。

典型症状：
- 颜色改变：甲板失去光泽，变为白色、黄色、褐色、灰黑色。
- 质地改变：甲板增厚、变脆、粉化、破损、表面凹凸不平。
- 形态改变：甲板与甲床分离，甲下角质碎屑堆积。严重时甲板完全破坏、脱落。
自觉症状：通常无痛，但增厚严重时可引起疼痛，影响行走和精细操作。可因甲板破损继发细菌感染（如甲沟炎）。
鉴别诊断：需与银屑病甲、扁平苔藓甲、外伤性甲营养不良、老年性甲改变等非真菌性甲病鉴别。

确诊必须依赖病原学证据，不能仅凭外观。

真菌学检查：
- 直接镜检：取病甲碎屑，用10-20% KOH溶液消化后镜检，寻找菌丝或孢子。是快速、廉价的初筛方法，但无法确定菌种。
- 真菌培养：将标本接种于沙氏培养基，可确定致病菌种，并可进行药敏试验。是诊断的“金标准”，但耗时长（2-4周），可能出现假阴性。
组织病理学：甲组织切片后用PAS或银染，可在甲板内发现真菌成分，敏感性高，可确诊。
分子生物学检测：PCR技术可用于快速鉴定疑难或混合感染，但尚未普及。

治疗困难，疗程长，需患者良好配合，目标是清除病原体、生长出健康新甲。

治疗原则：根据临床类型、严重程度、病原菌、患者年龄与全身状况、药物相互作用个体化选择。
局部治疗：
- 适用：浅表白甲型、远端侧位甲下型（受累面积<50%、未累及甲母质）、儿童、不耐受口服药者。
- 药物：阿莫罗芬搽剂、环吡酮甲涂剂、艾氟康唑、他瓦波罗等。需用前铿薄病甲以利药物渗透。
系统口服治疗：
- 适用：中重度感染、近端甲下型、全甲毁损型、局部治疗失败、多甲受累。
- 一线药物：
  - 特比萘芬：皮肤癣菌感染首选。对皮肤癣菌杀菌活性强，治愈率高。口服，疗程：手指甲6周，脚趾甲12周。
  - 伊曲康唑：对念珠菌、部分霉菌有效。采用冲击疗法（每月服药1周，停3周），疗程：手指甲2个冲击，脚趾甲3-4个冲击。
- 注意事项：需监测肝功能，注意药物相互作用。
其他治疗：
- 物理治疗：激光治疗（如Nd:YAG激光）有一定疗效，可作为辅助或替代选择。
- 外科治疗：拔甲或病甲清除术，联合药物治疗，复发率高，现已少用。
疗效判断：治愈标准为临床治愈（新甲完全长出且外观正常）和真菌学治愈（镜检和培养阴性）。指甲完全生长需3-6个月，趾甲需9-12个月。