甲状腺炎
甲状腺炎
甲状腺炎2.慢性淋巴细胞性甲状腺炎为对称弥漫性甲状腺肿，无结节;有时由于肿大不对称和表面有分叶，可状似结节，硬如橡皮，无压痛。此病起病缓慢，呈慢性发展过程，但与甲状腺癌可同时并发，临床上不易作出鉴别，须引起注意。抗甲状腺球蛋白和微粒体抗体滴度常升高。甲状腺细针穿吸细胞学检查有助诊断。
3.侵袭性纤维性甲状腺炎结节坚硬且与腺体外邻近组织粘着固定。起病和发展过程缓慢，可有局部隐痛和压痛，伴以明显压迫症状，其临床表现如甲状腺癌，但局部淋巴结不大，摄131碘率正常或偏低。
临床上较为常见的甲状腺炎有亚急性甲状腺炎与慢性淋巴细胞性甲状腺炎，现分别叙述如下。
甲状腺炎知识诊断
静止甲状腺炎常常不被诊断，因为甲状腺功能亢进可以短暂，轻度或根本不发生。
活检发现像桥本甲状腺炎一样的淋巴细胞浸润，但无淋巴滤泡和瘢痕。妊娠期和产后期甲状腺过氧化酶抗体和少见有抗甲状腺球蛋白抗体几乎总是阳性，因此该病是桥本甲状腺炎的变异型(见下文)。静止淋巴细胞性甲状腺炎血清T3，T4水平增高，TSH抑制伴极低放射性碘吸取，这些实验室检查类似亚急性甲状腺炎，人为甲状腺功能亢进和碘诱导甲状腺功能亢进所见。白血球计数和血沉正常。无眼征和胫前粘液性水肿。
治疗预后
因为静止淋巴细胞性甲状腺炎系自限性，暂时性疾病，病程仅数月；甲状腺功能亢进期应予以保守治疗，通常只需β-阻滞剂，如心得安(见上文甲状腺功能亢进治疗)。抗甲状腺药物，外科和放射治疗是禁忌证。短暂期甲状腺功能减退可能需用甲状腺激素替代治疗。虽然某些可以是永久性甲状腺功能减退，但大多数甲状腺功能恢复正常，因此在6~12个月以后，要重新评估甲状腺功能，再一次怀孕，该病几乎总会复发。
甲状腺炎(肉芽肿性，巨细胞性或deQuervain甲状腺炎)
甲状腺急性炎症病变大概是病毒所致。
常常有病毒性上呼吸道感染过去史，组织学检查显示甲状腺淋巴细胞浸润较桥本甲状腺炎和静止甲状腺炎轻，但有特征性巨细胞浸润，多形核白细胞和滤泡破裂。
病因
本病可能与病毒感染有关。起病前常有上呼吸道感染。发病时，患者血清中对某些病毒的抗体滴定度增高，包括流感病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、腮腺炎病毒等。
临床表现
本病起病一般较急。起病前常有上呼吸道感染。首先出现乏力与全身不适，并出现甲状腺部位疼痛，可放射至下颌，耳部，或枕骨部，但有时也可以没有疼痛。同时，还可以出现全身症状，包括畏寒，发热，食欲下降等。不少病人还可出现心悸、神经过敏等甲状腺毒症的表现，但持续时间较短，一般不超过2周。体格检查可发现甲状腺轻度肿大，常出现结节，质地中等，有明显压痛，位于一侧，经过一定时间可消失，以后又在另一侧出现。本病大多仅持续数周，可自行缓解，但可复发，整个病程可持续数月，一般为2～3个月，少数患者也可迁延至1～2年，但一般均能完全恢复而不影响甲状腺功能。部分病人可出现一过性甲状腺功能减退，症状较轻，发生永久性甲状腺功能减退者很少见。
诊断和鉴别诊断
本病的诊断主要根据其临床表现与实验室检查。患者有甲状腺肿大、结节、疼痛与压痛，伴有全身性症状，红细胞沉降率明显加速，甲状腺摄碘率明显降低一般低于10%，诊断常不难确定。
但有时早期患者的主要症状为“咽部”疼痛，可被误诊为上呼吸道感染、咽炎等，当出现甲状腺局部症状时，诊断才得以明确。有时甲状腺腺瘤内突然出血，也可出现甲状腺部位疼痛，但常迅速减轻，甲状腺摄碘率不降低，红细胞沉降率不增快。慢性淋巴细胞性甲状腺炎有时起病较急，可有局部疼痛与压痛，可与亚急性甲状腺炎相混淆，但前者常呈弥漫性甲状腺肿大，红细胞沉降率不明显增快，而甲状腺球蛋白抗体与微粒体抗体常明显增高。有时甲状腺癌也可出现局部疼痛与压痛，同时由于甲状腺组织被破坏而甲状腺激素进入血循环抑制TSH分泌，甲状腺摄碘率降低，可误诊为亚急性甲状腺炎，应加以鉴别。必要时可作甲状腺针刺活组织检查或严密随访。
治疗
轻症病例用阿司匹林、吲哚美辛等非甾体抗炎药即卟以控制症状。阿司匹林0.5～1.0g，日2、3次，口服，疗程一般在2周左右。症状较重者，可给予泼尼松20～40mg/d，分次口服，症状可迅速缓解，体温下降，疼痛消失，甲状腺结节也很快缩小或消失。用药1～2周后可逐渐减量，疗程一般为1～2个月，但停药后可复发，再次治疗仍有效。有甲状腺毒症者可给予普萘洛尔以控制症状。如甲状腺摄碘率已恢复正常，停药后一般不再复发。少数病人可出现一过性甲状腺功能减退，如症状明显，可适当补充甲状腺制剂。有明显感染者，作有关治疗。
甲状腺炎(慢性淋巴细胞性甲状腺炎，桥本甲状腺肿；自身免疫性甲状腺炎)
由于自身免疫因子引起腺体淋巴细胞浸润的慢性甲状腺发炎。
在北美，该病认为是原发性甲状腺功能减退最常见原因，患病率女性多于男性(8:1)。发病率随着年龄而增加。甲状腺病家族史多见，有染色体病病人发生率增加，包括特纳，唐氏和克兰费尔特综合征。
组织学研究发现甲状腺广泛淋巴细胞浸润伴有淋巴滤泡。
病因和发病机制
目前认为本病病因与自身免疫有关。这方面的证据较多。本病患者血清中抗甲状腺抗体、包括甲状腺球蛋白抗体与甲状腺微粒体抗体常明显升高。甲状腺组织中有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。本病可与其他自身免疫性疾病同时并存如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮等。本病患者的淋巴细胞在体外与甲状腺组织抗原接触后，可产生白细胞移动抑制因子。上述情况均可在Graves病与特发性粘液性水肿患者中见到，提示三者有共同的发病因素。因此，Graves病、特发性粘液性水肿与本病统称为自身免疫性甲状腺病。自身免疫性甲状腺病也可发生于同一家族中。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发生与HLA-DR3和-DR5有关。
促使本病中甲状腺损害的机制，迄今尚未明确。可能由于T淋巴细胞、尤其是抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷，对B淋巴细胞形成自身抗体不能发挥正常抑制作用，导致甲状腺自身抗体的形成。抗体-抗原复合物可沉着于细胞基底膜上，激活K细胞（杀伤细胞）而发挥其细胞毒性作用，造成自体甲状腺细胞的破坏。
临床表现
本病起病缓慢，甲状腺肿为其突出的临床表现，一般呈中度弥漫性肿大，仍保持甲状腺外形，但两侧可不对称，质韧如橡皮，表面光滑，随吞咽移动。但有时也可呈结节状，质较硬，易与甲状腺癌相混淆。甲状腺局部一般无疼痛，但部分患者甲状腺肿大较快，可出现局部疼痛与压痛。早期病例的甲状腺功能尚能维持在正常范围内，但血清TSH可增高，说明该时甲状腺储备功能已下降。随着疾病的发展，临床上可出现甲状腺功能减退或粘液性水肿的表现。本病偶可出现压迫症状如呼吸或咽下困难等。但也有部分患者甲状腺不肿大，反而缩小，而其主要表现为甲状腺功能减退。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎也可出现一过性甲状腺毒症，少数病人可有突眼，但程度一般较轻。本病可与Graves病同时存在。
诊断和鉴别诊断
凡中年妇女，出现甲状腺弥漫性肿大，质地坚韧，不论其甲状腺功能如何，均应考虑本病的可能性。如血清甲状腺微粒体抗体与甲状腺球蛋白抗体明显增高，则基本可确诊。过氯酸盐释放试验阳性也有助于本病的诊断。对可疑病例宜作甲状腺针刺活组织检查，以明确诊断。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的甲状腺有时可出现多个结节，质地较硬，应与甲状腺癌作鉴别。后者血清抗甲状腺抗体常阴性，必要时可作甲状腺针刺活组织检查。
少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者可出现甲状腺局部疼痛，并出现结节，红细胞沉降率加速，应与亚急性甲状腺炎鉴别。后者常自行缓解，甲状腺摄碘率常明显降低，经泼尼松治疗后，临床症状常迅速消失，一般不难鉴别。
治疗
早期病人如甲状腺肿大不显著或症状不明显者，不一定予以治疗，可随访观察。但若已有甲状腺功能减退，即使仅有血清TSH增高（提示甲状腺功能已有一定不足）而症状不明显者，均应予以甲状腺制剂治疗。一般采用干甲状腺片或左旋甲状腺素（L-T4），剂量视病情反应而定。宜从小剂量开始，干甲状腺片20mg/d，或L-T425～50μg/d，以后逐渐增加。维持剂量为干甲状腺片60～180mg/d，或L-T4100～150μg/d，分次口服。部分病人用药后甲状腺可明显缩小。疗程视病情而定，有时需终身服用。
伴有甲状腺功能亢进的患者，应予以抗甲状腺药物治疗，但剂量宜小，否则易出现甲状腺功能减退。一般不采用放射性碘或手术治疗，否则可出现严重粘液性水肿。
糖皮质激素虽可使甲状腺缩小与抗甲状腺抗体滴定度降低，但具有一定副作用，且停药后可复发，故一般不用。但如甲状腺迅速肿大或伴有疼痛、压迫症状者，可短期应用以较快缓解症状。每日泼尼松30mg，分次口服。以后逐渐递减，可用1～2个月。病情稳定后停药。
如有明显压迫症状，经甲状腺制剂等药物治疗后甲状腺不缩小，或疑有甲状腺癌者，可考虑手术治疗，术后仍应继续补充甲状腺制剂。
甲状腺炎知识(1)发病前l--3周常有感冒症状，如畏寒、乏力、全身不适、咽喉痛等。
(2)颈部疼痛、在颈部甲状腺部位摸到肿块。肿块质地较硬，且有明显触痛。
(3)发热，多为中等发热(38—39~C)，少数为高热(39~C以上)。
(4)怕热、多汗、心慌、食欲亢进。消瘦、情绪激动及全身乏力等。出现以上情况时应想到自己是否患了亚急性甲状腺炎，应及时到医院内科诊治，有条件者最好找内分泌专科诊治。如果医院实验室检查发现血流明显增快、白细胞总数不高或下降，血清TT3、TT4、FT3、FT4增高，而甲状腺摄碘率明显降低，则进一步明确是患了亚急性甲状腺炎。
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