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‌反社会人格障碍
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关键词: 反社会人格障碍 共情缺陷 前额叶-边缘系统失衡 MAOA基因 精神变态 冲动控制障碍

摘要: 反社会人格障碍是一种以漠视他人权利、缺乏悔意、攻击性和持续违法为特征的精神疾病,核心机制涉及共情缺陷和冲动控制障碍。神经生物学研究表明,前额叶-边缘系统失衡(如腹内侧前额叶损伤、杏仁核低反应性)、神经递质异常(5-羟色胺低下、睾酮升高)以及基因-环境交互(如MAOA基因突变与童年虐待)共同塑造了冷酷大脑。心理层面表现为认知共情保留但情感共情缺失、道德判断功利主义倾向及奖赏系统亢进。治疗面临重大挑战,传统心理治疗易被操纵,神经调控和药物干预效果有限。ASPD与精神变态在诊断标准、神经基础和预后上存[阅读全文:]

‌分裂型人格障碍
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关键词: 分裂型人格障碍 Schizotypal Personality Disorder 认知扭曲 社交焦虑 魔法思维 DSM-5

摘要: 分裂型人格障碍(Schizotypal Personality Disorder, SPD)是DSM-5中定义的一种人格障碍,以认知与知觉扭曲、古怪言行、社交焦虑和情感受限为核心特征,但未达到精神分裂症的严重程度。患者常表现出魔法思维、不寻常的知觉体验、猜疑和情感平淡。病因涉及遗传、多巴胺功能异常、童年创伤等生物心理社会因素。治疗以认知行为疗法和低剂量抗精神病药为主,早期干预可改善预后。需与精神分裂症、分裂样人格障碍和回避型人格障碍鉴别。[阅读全文:]

原发性震颤
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关键词: 原发性震颤 Essential Tremor 运动障碍 小脑 β受体阻滞剂 深部脑刺激

摘要: 原发性震颤(Essential Tremor, ET)是一种常见的运动障碍疾病,主要表现为不自主的节律性震颤,通常影响手部,也可累及头部、声音、躯干和腿部。震颤频率通常为4-12赫兹,情绪紧张、疲劳或咖啡因可加重症状。病因尚不明确,约50-70%的病例有家族史,涉及遗传因素和小脑-丘脑-皮质通路的异常活动。诊断基于临床表现,需排除帕金森病、甲状腺功能亢进等。治疗包括药物(β受体阻滞剂如普萘洛尔、抗癫痫药如普里米酮)、手术(深部脑刺激、射频消融)和生活方式调整。疾病慢性进展,虽不显著缩短寿命,但可[阅读全文:]

多巴胺能神经元
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关键词: 多巴胺能神经元 黑质 腹侧被盖区 帕金森病 奖赏 酪氨酸羟化酶

摘要: 多巴胺能神经元(Dopaminergic Neurons)是能够合成并释放神经递质多巴胺的神经元,主要分布于中脑的黑质(SN)和腹侧被盖区(VTA)。其投射通路包括黑质-纹状体通路(运动控制)、中脑-边缘系统通路(奖赏与动机)及中脑-皮质通路(认知与情绪调节)。多巴胺能神经元在运动协调、奖赏学习、情绪调控和执行功能中起核心作用;其功能异常与帕金森病、精神分裂症及抑郁症密切相关。研究方法包括免疫组织化学(标记酪氨酸羟化酶)、电生理记录和行为实验。对该类神经元的研究为相关神经精神疾病的治疗提供了关键[阅读全文:]

乙酰胆碱能神经元
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关键词: 乙酰胆碱能神经元 乙酰胆碱 基底前脑 阿尔茨海默病 胆碱乙酰转移酶 神经递质

摘要: 乙酰胆碱能神经元(Cholinergic Neurons)是能够合成并释放乙酰胆碱(ACh)的神经元,广泛分布于中枢和外周神经系统,参与记忆、学习、注意力、肌肉控制及自主神经功能调节。其核心位于基底前脑(如梅氏核、中隔核)、脑干(如蓝斑核)和脊髓前角。在阿尔茨海默病中,基底前脑的胆碱能神经元显著减少,导致认知衰退,乙酰胆碱酯酶抑制剂可缓解症状。重症肌无力因自身抗体攻击乙酰胆碱受体,引发肌肉无力。研究方法包括免疫组织化学(标记ChAT)、电生理记录和药理学干预。对乙酰胆碱能神经元的研究为神经退行性[阅读全文:]

发育障碍
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关键词: 发育障碍 神经发育障碍 自闭症谱系障碍 注意缺陷多动障碍 智力障碍 学习障碍

摘要: 发育障碍是指个体在生长和发育过程中,由于遗传、环境或生物学因素导致的异常或延迟,影响生理、心理、认知和行为等多方面发育。其类型包括神经发育障碍(如自闭症谱系障碍、注意缺陷多动障碍、智力障碍、语言言语发育障碍)、发育性协调障碍、学习障碍等。病因涉及基因突变、遗传易感性、产前及产后环境因素、神经生物学异常和代谢障碍。诊断采用发育筛查、临床评估、基因检测和影像学检查。干预措施包括行为治疗(如ABA、CBT)、药物治疗(如兴奋剂治疗ADHD)、教育干预(IEP)、言语治疗和职业治疗。研究通过流行病学、基[阅读全文:]

甘氨酸受体
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关键词: 甘氨酸受体 配体门控离子通道 抑制性神经传递 α亚单位 β亚单位 hyperekplexia

摘要: 甘氨酸受体(glycine receptor, GlyR)是一种配体门控氯离子通道,主要在中枢神经系统的脊髓、脑干和视网膜中表达,介导抑制性神经传递。GlyR为五聚体结构,由α和β亚单位组成,其中α亚单位(α1-α4)负责甘氨酸结合,β亚单位调节定位与功能。甘氨酸与受体结合后,构象变化打开氯离子通道,Cl⁻内流导致神经元超极化,从而抑制兴奋性。该受体在运动控制、疼痛调节中起关键作用,其突变可导致遗传性疾病如假性痉挛性截瘫(hyperekplexia),并与癫痫、精神分裂症等神经精神疾病相关。研究[阅读全文:]

遗传性神经肌肉萎缩
编辑:0次 | 浏览:537次 词条创建者:thinker     创建时间:06-14 00:41
关键词: HMSN Charcot-Marie-Tooth病 周围神经 遗传性神经病 肌萎缩 感觉异常

摘要: 遗传性神经肌肉萎缩(Hereditary Motor and Sensory Neuropathy, HMSN)是一组遗传性周围神经疾病,主要累及运动与感觉神经,表现为进行性肌无力、肌萎缩、感觉异常和自主神经功能障碍。常见类型包括Charcot-Marie-Tooth病(CMT)、Dejerine-Sottas病、遗传性运动神经病(HMN)和遗传性感觉与自主神经病(HSAN)。致病基因包括PMP22、MPZ、GJB1、MORC2等。诊断依靠临床、神经电生理和基因检测。治疗以对症支持为主,包括康复[阅读全文:]

Parsonage-Turner综合征
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关键词: Parsonage-Turner综合征 急性臂丛神经炎 神经痛性肌萎缩 臂丛神经 神经免疫疾病

摘要: Parsonage-Turner综合征,又称急性臂丛神经炎,是一种罕见的上肢神经炎症性疾病,特征为急性发作的剧烈疼痛和肌肉无力。病因可能与免疫介导的神经炎症有关,常见于感染、疫苗接种或手术后。诊断主要依据病史、体格检查、电生理检查(EMG/NCV)和影像学(MRI)排除其他病因。治疗以止痛、物理治疗和康复训练为主,多数患者预后良好,但恢复速度因人而异,部分可能遗留永久性功能障碍。[阅读全文:]

神经性肌肉萎缩
编辑:0次 | 浏览:770次 词条创建者:thinker     创建时间:06-14 00:40
关键词: 神经性肌肉萎缩 Neurogenic Muscle Atrophy 运动神经元疾病 肌萎缩侧索硬化 脊髓性肌萎缩 周围神经病变

摘要: 神经性肌肉萎缩(Neurogenic Muscle Atrophy)是指由于神经系统病变导致肌肉失去神经支配而发生的萎缩和无力。常见病因包括运动神经元疾病(如肌萎缩侧索硬化、脊髓性肌萎缩)、周围神经病变、神经压迫、神经炎症及创伤等。主要症状为肌肉无力、体积缩小、感觉异常、运动困难及反射减弱。诊断依赖病史、神经学检查、肌电图、神经传导速度测试、影像学及实验室检查。治疗包括药物治疗(抗炎药、神经营养药、特定病因药物)、物理治疗、职业治疗、手术及心理支持。早期识别和综合管理可改善患者生活质量。[阅读全文:]