过敏反应
病因编辑本段
过敏常发生于具有过敏体质的人群,该体质由先天免疫功能异常决定,通常具有遗传倾向。过敏体质者并非必然发生过敏,其机制在于:首次接触致敏原后,机体不出现症状但产生特异性抗体(IgE);当抗体积累到一定数量,再次接触同种抗原时,特异性抗体与抗原结合,使介质细胞脱颗粒释放多种介质,引发症状。因此,过敏发生需多次接触同种过敏原。例如,对花粉过敏者仅在春季发病,因为此时才接触花粉。
引起过敏反应的物质称为过敏原,常见者有花粉、室内尘土、鱼、虾、牛奶、蛋类、青霉素、磺胺、奎宁等。过敏原进入机体后,刺激B细胞产生抗体,部分抗体吸附于皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞(如肥大细胞、嗜碱性粒细胞)表面。当相同过敏原再次进入,与细胞表面抗体结合,导致细胞释放组胺等物质,引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多。若反应发生在皮肤,出现红肿、荨麻疹;发生在呼吸道,则引起支气管痉挛、哮喘;发生在消化道,出现呕吐、腹痛、腹泻。严重者可因支气管痉挛、窒息或过敏性休克而死亡。
机理编辑本段
I型过敏反应机制分为三个阶段:
1. 致敏阶段:过敏原进入机体后,诱导特异性B细胞产生IgE抗体。此类抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面受体结合,使机体处于致敏状态。此状态可维持数月或更长,若长期不接触过敏原,致敏状态可逐渐消失。
2. 激发阶段:相同过敏原再次进入机体,与致敏细胞表面的IgE特异性结合,使细胞释放生物活性介质,包括组胺、前列腺素D、白三烯、血小板活化因子等。这些介质均可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张和通透性增强、腺体分泌物增多。
3. 效应阶段:生物活性介质作用于效应组织和器官,引起局部或全身过敏反应。根据反应快慢和持续时间,分为早期相反应和晚期相反应:早期相反应主要由组胺引起,发生于接触过敏原数秒内,持续数小时;晚期相反应由白三烯、血小板活化因子等引起,于过敏原刺激后6~12小时发生,可持续数天。
过敏原编辑本段
过敏原种类繁多,医学文献记载近2万种,常见者分为以下五类:
临床表现编辑本段
过敏反应临床表现多样,按系统分类如下:
1. 过敏性休克反应:
- 呼吸道阻塞症状:喉头水肿、气管支气管痉挛及肺水肿引起胸闷、心悸、喉头堵塞感、呼吸困难、脸色涨红,伴濒危感、口干、头昏、面部及四肢麻木。
- 微循环障碍症状:微血管广泛扩张导致面色苍白、烦躁不安、畏寒、冷汗、脉搏微弱、血压下降。
- 中枢神经系统症状:脑部缺氧引起意识丧失、昏迷、抽搐、大小便失禁。
- 皮肤过敏反应:瘙痒、荨麻疹、各种皮疹。
2. 血液病样反应:颗粒性白细胞减少或缺乏症、血小板减少症、再生障碍性贫血、溶血性贫血、巨幼红细胞性贫血等。
3. 血清病样反应:突发的广泛性红斑及荨麻疹样发疹,伴发热、关节痛、淋巴结肿大。
4. 其他全身反应:药物引起的皮肤黏膜发疹,包括固定型药疹、大疱性表皮松解症、剥脱性皮炎型药疹、湿疹皮炎型药疹、多型红斑及重症多形红斑药疹、光敏感性药疹等。
治疗编辑本段
治疗顽固性过敏的关键是寻找并避开过敏原。最新研究表明,过敏人群自由基数量显著高于非过敏者,自由基侵害免疫系统是过敏体质形成的基础,并可氧化肥大细胞和嗜碱细胞导致细胞膜破裂释放组胺。因此,清除自由基有助于改善过敏体质。
世界卫生组织(WHO)明确指出,免疫脱敏治疗是唯一可彻底治愈过敏性疾病的根本性方法。国际过敏研究权威组织推荐“四联疗法”:清除过敏原、免疫修复、对症药物治疗、标准化脱敏制剂免疫治疗。
预防编辑本段
预防重于治疗,应从生活起居、饮食调理和体育锻炼入手。早春时节,气温寒冷,甲状腺功能亢进消耗热量,需高热量饮食,多食豆制品、糯米、芝麻、花生、核桃等,补充优质蛋白如鸡蛋、虾、鱼类、牛肉,摄取足量维生素和矿物质:维生素D抗病毒(小白菜、番茄、柑橘);维生素A保护上呼吸道黏膜(胡萝卜);维生素E增强免疫力(卷心菜、花菜、芝麻)。此外,适当户外活动可提高抗病能力,预防春季过敏。
参考资料编辑本段
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- 刘锐, 王凯, 郝飞. 变态反应性疾病的诊断与治疗. 北京: 人民卫生出版社, 2012: 45-78.
- 中华医学会变态反应学分会. 过敏性鼻炎诊疗指南(2022). 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2022, 57(1): 1-25.
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