炎症反应
炎症反应编辑本段
炎症反应（inflammatory response）是机体对感染、组织损伤或其他有害刺激作出的防御性非特异性反应，其主要目的是清除病原体、修复损伤组织并恢复组织稳态。炎症包括急性与慢性两种类型，以红、肿、热、痛、功能障碍为经典表现。
1. 炎症的基本特征编辑本段
2. 炎症过程的主要阶段编辑本段
| 阶段 | 主要过程 | 相关分子/细胞 |
|---|---|---|
| ① 识别与启动 | 模式识别受体（PRRs）识别病原相关分子（PAMPs）或损伤信号（DAMPs） | TLRs、NLRs 等 |
| ② 血管反应 | 血管扩张、通透性增加 → 炎性渗出物形成 | 组胺、前列腺素、NO |
| ③ 白细胞募集与激活 | 白细胞从血管迁移至炎症部位 → 吞噬病原体、释放介质 | 趋化因子（IL-8）、整合素、中性粒细胞 |
| ④ 炎症介质释放 | 引起红肿热痛、调节炎症进程 | IL-1、TNF-α、前列腺素、活性氧（ROS） |
| ⑤ 清除与修复 | 吞噬细胞清除病原体与坏死组织 → 纤维化或再生修复 | 巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞 |
3. 主要炎症介质编辑本段
| 类别 | 例子 | 功能 |
|---|---|---|
| 血管活性胺 | 组胺（histamine） | 血管扩张、毛细血管通透性↑ |
| 花生四烯酸代谢物 | 前列腺素（PGE₂）、白三烯（LTB₄） | 引起疼痛、发热、白细胞趋化 |
| 细胞因子 | IL-1、TNF-α、IL-6 | 激活内皮细胞、引起发热、促进白细胞募集 |
| 补体 | C3a、C5a | 细胞裂解、趋化、炎症级联反应 |
| 自由基 | ROS、NO | 杀伤病原体，也可能造成宿主组织损伤 |
4. 炎症的结果编辑本段
5. 慢性炎症特点编辑本段
6. 临床意义编辑本段
参考资料编辑本段
- Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2022). Basic Immunology (6th ed.). Elsevier.
- Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2020). Robbins Basic Pathology (10th ed.). Elsevier.
- Medzhitov, R. (2008). Origin and physiological roles of inflammation. Nature, 454(7203), 428-435.
- Nathan, C. (2002). Points of control in inflammation. Nature, 420(6917), 846-852.
- Serhan, C. N., & Savill, J. (2005). Resolution of inflammation: the beginning programs the end. Nature Immunology, 6(12), 1191-1197.
- 张俊峰, 王莉. (2018). 炎症反应调控机制研究进展. 中国病理生理杂志, 34(5), 937-942.
- 陈竺, 张志愿. (2019). 炎症与疾病. 中华医学杂志, 99(1), 1-5.
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