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脓毒血症

毒血症(又称脓毒症,Sepsis)是由感染引发的全身炎症反应综合征(SIRS),伴随器官功能障碍,病情凶险且死亡率高。以下从病因、病理机制、临床表现、治疗及预防等方面综合解析:


🔬 一、疾病定义与病理机制

  1. 核心概念

    • 病原体细菌病毒真菌或寄生虫)侵入机体后,免疫系统过度反应,释放大量炎症介质(如TNF-α、IL-6),引发“炎症风暴”,导致血管通透性增加、微循环障碍及多器官功能损伤378

    • 进展阶段:

      • 脓毒症感染 + 全身炎症反应(如呼吸>22次/分、意识改变、收缩压<100 mmHg)8

      • 严重脓毒症:合并器官衰竭(如急性肾损伤、呼吸衰竭)28

      • 脓毒性休克:顽固性低血压,液体复苏无效,病死率超40%26

  2. 关键病理变化

    • 微循环衰竭:炎症导致血管内皮损伤、凝血激活,引发微血栓形成,组织缺氧7

    • 免疫紊乱:早期过度炎症后可转为免疫抑制,增加继发感染风险78


🦠 二、病因与危险因素

  1. 常见感染

    感染类型占比典型病原体原发灶举例
    肺部感染≈50%肺炎链球菌流感病毒肺炎、病毒性肺炎8
    腹腔/泌尿感染30%-40%大肠埃希菌、拟杆菌腹膜炎、肾盂肾炎37
    流感10%-20%金黄色葡萄球菌、念珠菌导管相关感染真菌血症710
  2. 高危人群

    • 免疫低下者糖尿病艾滋病、化疗患者、器官移植术后35

    • 创伤/医源性因素:大面积烧伤、手术、长期留置导管或广谱抗生素使用710

    • 特殊群体:新生儿、老年人(器官代偿能力差)69


🚨 三、临床表现与诊断

  1. 早期预警症状

    • 生命体征异常

      • 体温>38℃或<36℃,伴寒战;

      • 心率>90次/分,呼吸>20次/分;

      • 收缩压<100 mmHg(提示休克风险)368

    • 器官功能障碍标志

  2. 诊断标准(Sepsis 3.0)

    • 必要条件:明确或疑似感染 + qSOFA评分≥2分(含以下任2项):

      • 呼吸频率≥22次/分;

      • 意识改变(嗜睡、谵妄);

      • 收缩压≤100 mmHg8

    • 辅助检查

      • 血培养(明确病原体34

      • 炎症标志物:降钙素原(PCT)>2 ng/mL、C反应蛋白(CRP)升高4

      • 影像学:CT/X线定位感染灶(如肺部浸润、腹腔脓肿3


💊 四、治疗原则与关键措施

  1. 黄金1小时干预

    • 抗生素:疑似脓毒症后1小时静脉输注广谱抗生素(如亚胺培南、万古霉素),后根据药敏调整(如大肠埃希菌感染改用头孢哌酮-舒巴坦)49

    • 液体复苏:首6小时输注晶体液30 mL/kg,目标:平均动脉压≥65 mmHg,尿量>0.5 mL/kg/h68

  2. 器官支持与并发症管理

  3. 辅助治疗

    • 糖皮质激素:用于液体复苏无效的休克患者(氢化可的松200 mg/天)8

    • 营养支持:高蛋白肠内营养(≥2000 kcal/日),维持血糖4.4-10 mmol/L38


🛡️ 五、预防与预后

  1. 高危人群防护

  2. 预后影响因素

    • 积极因素:早期抗生素使用、感染灶及时清除49

    • 不良指标

      • 治疗延迟(每延迟1小时,病死率↑7%)9

      • 合并多器官衰竭或sHLH(病死率>50%)13


💎 总结

毒血症的本质是感染触发的全身性“免疫失控”,早期识别(qSOFA评分)与1小时内抗生素覆盖是救治核心。高危人群需强化预防,一旦出现体温骤变、呼吸急促、意识模糊三联征,立即就医。治疗需多学科协作:抗感染+器官支持+感染源控制,同时警惕继发并发症(如sHLH、癫痫)。通过规范管理,可显著降低病死率并改善预后138

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