炎性衰老
核心特征编辑本段
主要生物学标志物编辑本段
循环中水平随年龄升高，常用于评估炎性衰老程度：
发生机制：多重因素的共同作用编辑本段
炎性衰老是多种衰老相关变化共同作用的结果，可归纳为“垃圾积累”与“防御失效”两大方面：
| 机制类别 | 具体过程与因素 | 对炎症的贡献 |
|---|---|---|
| 内源性损伤/危险信号累积 | 细胞衰老：衰老细胞分泌大量促炎因子（SASP）。 线粒体功能障碍：释放mtDNA等损伤相关分子模式。 大分子损伤：错误折叠蛋白、氧化脂质、DNA片段等积累。 | 持续提供内源性危险信号，激活固有免疫受体（如TLRs），是炎症的持续燃料。 |
| 免疫系统功能失调 | 免疫衰老：适应性免疫衰退，导致慢性病毒感染（如CMV）再激活和持续低水平刺激。 固有免疫系统过度活化/失调：巨噬细胞、NLRP3炎症小体等处于高反应状态。 | 清除“垃圾”能力下降，同时对内源信号反应过度，导致反应失衡，促炎-抗炎稳态被打破。 |
| 屏障功能破坏 | 肠道通透性增加：菌群失调，导致肠道细菌内毒素入血。 组织细胞渗漏：细胞损伤释放内容物。 | 引入外源性微生物信号，加剧免疫系统负担。 |
| 代谢与内分泌失调 | 脂肪组织衰老与扩张：脂肪细胞分泌促炎因子，巨噬细胞浸润。 性激素水平下降（如雌激素、睾酮）。 | 脂肪组织成为重要的炎症来源；抗炎激素保护作用减弱。 |
与年龄相关疾病的关联编辑本段
慢性低度炎症是众多年龄相关疾病共同的病理基础，通过以下途径发挥作用：
诊断与评估编辑本段
炎性衰老并非一种临床疾病，而是一种病理生理状态。其评估通常结合：
干预与管理策略编辑本段
针对炎性衰老的干预旨在打破“炎症-损伤-更多炎症”的恶性循环。
| 策略方向 | 具体措施 | 作用机制/证据 |
|---|---|---|
| 生活方式干预 | 热量限制/间歇性禁食、规律有氧与抗阻运动、地中海饮食（富含Omega-3、多酚、纤维）。 | 减少脂肪炎症，增强自噬，改善线粒体功能，调节菌群。有较强流行病学和初步临床证据。 |
| 药物干预 | Senolytics：清除衰老细胞，消除SASP来源。 抗炎药物：如低剂量甲氨蝶呤、IL-1抑制剂（卡那单抗）在心血管疾病中的研究。 二甲双胍、雷帕霉素（主要临床前证据）。 | 靶向核心机制。Senolytics前景广阔；传统抗炎药需权衡长期使用的风险收益。 |
| 营养补充剂 | Omega-3脂肪酸、姜黄素、白藜芦醇、维生素D。 | 具有抗炎潜力，但多数大规模临床试验效果不一，证据等级低于生活方式。 |
| 微生物组调控 | 益生元/益生菌、膳食纤维。 | 旨在修复肠道屏障，减少内毒素血症，调节免疫。 |
研究前沿与挑战编辑本段
参考资料编辑本段
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