下行易化系统
简介编辑本段
痛觉调制编辑本段
神经递质作为一种信使,在神经元的功能活动中具有重要的作用。那么参与下行易化的神经递质有哪些呢?其实,当人们用一些外源性的物质对下行易化进行研究的时候,参与下行易化的神经递质是什么物质就初见端倪,但要按照检验一种物质是否是递质的标准,从而真正证实它们确实是神经递质还需要一番功夫,这些物质中目前研究较多的包括谷氨酸和神经降压肽。 ADFASDFAF23RQ23R
谷氨酸可能是大脑中分布最广泛、含量最丰富的神经递质之一,其更重要的功能是参与大脑的高级神经和精神活动,这些功能一般是经由NMDA和非NMDA两种不同类型的受体介导的,在此不再详述。将其列为下行易化可能的神经递质的原因就是发现了其在RVM区有着双相的痛觉调制效应。做这方面工作的是卓敏和Gebhart等人。 ADSFAEQWER353423413434
研究发现,RVM区给予外源性L-谷氨酸在50 nmol水平的时候产生一个下行抑制的效应,而将剂量降低到5 nmol水平的时候就产生一个下行易化的效应。 ADFASDFAF23RQ23R
卓敏等人在前人研究成果的基础上,结合自己的研究,在1993年正式提出了下行易化系统的概念,认为机体内存在有下行抑制系统和下行易化系统两套独立的痛觉调制系统,对此我并不完全认可。虽然已经证实了下行易化调节作用的存在,也不否认下行易化系统事实上独立存在的可能性,但根据目前的研究状况将其视为一个系统还为时尚早,因为无论在中枢结构、细胞机制、分子机制以及传导通路等等的研究上都刚刚起步,还无法像下行抑制系统那样有着完善的理论和相应的临床实践验证,因此从目前来看称之为下行易化性调节似乎更合适。
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其它编辑本段
在中脑上丘与下丘之间及红核的下方水平面上将麻醉动物脑干切断,称为去大脑动物。手术后动物立即出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象,称为去大脑僵直(强直)。去大脑僵直主要是一种反射性的伸肌紧张性亢进,是一种过强的牵张反射。引起过强的牵张反射,主要是由于中脑水平切断脑干以后,来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断,网状抑制系统的活动降低,易化系统的作用因失去对抗而占优势,导致伸肌反射的亢进。脑干前庭神经核对伸肌反射具有易化影响,损毁这一对神经核则僵直现象立即减弱。如同时破坏中脑网状结构,取消了易化影响,则僵直完全消失。 ADFASDFAF23RQ23R
参考资料编辑本段
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- Zhuo M, Gebhart GF. Biphasic modulation of spinal nociceptive transmission from the medullary raphe nuclei in the rat. J Neurophysiol. 1997;78(2):746-758.
- Fields HL, Basbaum AI, Heinricher MM. Central nervous system mechanisms of pain modulation. In: Wall PD, Melzack R, eds. Textbook of Pain. 5th ed. Elsevier; 2006:125-142.
- 卓敏. 下行易化系统与痛觉调制. 中国疼痛医学杂志. 1993;1(1):1-5.
- 张旭, 赵志奇. 中枢痛觉调制的研究进展. 生理科学进展. 2005;36(2):101-106.
- Millan MJ. Descending control of pain. Prog Neurobiol. 2002;66(6):355-474.
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