脑梗死

脑梗死（cerebral infarction, CI）是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70%。它是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧，导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失症候。

我国1986～1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万～217/10万，患病率为719/10万～745.6/10万，死亡率为116/10万～141.8/10万。男性发病率高于女性（男∶女约为1.3∶1～1.7∶1）。发病率、患病率和死亡率随年龄增加，45岁后明显增加，65岁以上人群增加最显著。存活者中50%～70%遗留瘫痪、失语等严重残疾。1990年全国性调查显示重症脑血管病发病率为115.61/10万，患病率256.94/10万，死亡率81.33/10万。我国每年新发脑卒中近150万人，年死亡数近100万人。脑梗死约占全部脑卒中的70%。 ADSFAEQWER353423413434

脑血管病病因复杂，一般分为血管壁病变、血液成分改变和血流动力学改变。流行病学证实高血脂和高血压是动脉粥样硬化的两个主要危险因素，吸烟、饮酒、糖尿病、肥胖、高密度脂蛋白胆固醇降低、三酰甘油增高、血清脂蛋白增高均为脑血管病的危险因素，尤其是缺血性脑血管病。

1. 血管壁病变：正常血管内皮细胞被覆血管内膜，其功能和损害可使内皮细胞剥离，血浆成分（主要是脂类）浸润和巨噬细胞浸润，内膜内平滑肌细胞增殖，最终导致动脉粥样硬化。持续高血压加速动脉粥样硬化形成，导致小动脉透明脂肪样变、微栓塞或微动脉瘤形成。动脉粥样硬化时，内膜增厚出现溃疡面，促使凝血酶形成，纤维蛋白与血小板导致血栓形成，使动脉管腔狭窄或闭塞。 ADFASDFAF23RQ23R

2. 血液成分改变：血小板易黏附在病变血管内膜处，释放多种活性物质加速再聚集，形成附壁血栓。脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白等增加使血液黏度增高，导致血流速度减慢。血液病如红细胞增多症、血小板增多症等也易促使血栓形成。血液流变学改变是急性脑梗死的重要发病因素。

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3. 血流动力学异常：血压过高或过低都可影响脑组织血液供应。平均动脉压低于70 mmHg或高于180 mmHg时，或心动过速、心功能不全时，脑灌注压下降，血流速度缓慢，易导致血栓形成。高血压是脑血管病的独立危险因素。 ADSFAEQWER353423413434

4. 栓塞性脑梗死：血液循环中异常固体、液体或气体等栓子随血流进入脑动脉或颈部动脉，堵塞脑血管引起局部脑血流中断，导致脑组织缺血、缺氧、软化坏死。常发生于颈内动脉系统，椎-基底动脉系统相对少见。

5. 其他因素：饮食营养（总热能、钙摄入）、不良生活习惯（吸烟酗酒、便秘、缺乏锻炼、高盐饮食）、糖尿病（患者脑梗死发生率是非糖尿病患者4.2倍）、遗传家族史等。

6. 主要病理改变：急性脑梗死灶中央区为坏死脑组织，周围为水肿区。后期病变组织萎缩，形成瘢痕。病生理变化包括血管活性物质（肿瘤坏死因子、NO、内皮素等）含量变化、下丘脑-垂体激素释放增强、血浆凝血因子变化等。

好发年龄为50～60岁以上，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病等。约25%患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前有头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力等前驱症状。起病较缓慢，多在安静或睡眠中起病，症状经几小时甚至1～3天达高峰。 ADFASDFAF23RQ23R

主要临床症状复杂，与脑损害部位、缺血血管大小、严重程度等有关。轻者可无症状（无症状性脑梗死），重者可表现为昏迷、死亡。常见症状包括：

• 主观症状：头痛、头昏、眩晕、恶心呕吐、失语甚至昏迷。
• 脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹（饮水呛咳、吞咽困难）。
• 躯体症状：肢体偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。

根据梗死部位分类：

• 腔隙性梗死：最常见，亚急性起病，头昏头晕，步态不稳，肢体无力。
• 中等面积梗死：基底核区、侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区多见，突发性头痛、眩晕、恶心呕吐、偏瘫或偏身感觉障碍。
• 大面积梗死：起病急骤，危重，可有偏瘫、四肢瘫、脑疝、昏迷。

不同动脉闭塞表现：

• 颈内动脉闭塞：可无症状，有症状者类似大脑中动脉闭塞表现（偏瘫、偏身感觉减退、同向偏盲、失语）。
• 大脑中动脉闭塞：主干闭塞致偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲；深支闭塞致偏瘫；皮质支闭塞致偏瘫以面部及上肢为重。
• 大脑前动脉闭塞：皮质支闭塞致下肢感觉及运动障碍、尿潴留；深穿支闭塞致中枢性面瘫、舌瘫及上肢瘫痪。
• 大脑后动脉闭塞：皮质支闭塞致同向偏盲；深穿支闭塞致丘脑综合征。
• 基底动脉闭塞：常见眩晕、眼球震颤、复视、交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍、共济失调。主干闭塞致四肢瘫痪、眼肌麻痹、瞳孔缩小，严重者昏迷、中枢性高热、去脑强直、消化道出血甚至死亡。
• 小脑后下动脉闭塞：延髓外侧部综合征（Wallenberg综合征），表现为眩晕、恶心呕吐、眼震、同侧面部感觉缺失、同侧Horner征、吞咽困难、声音嘶哑、同侧肢体共济失调、对侧面部以下痛温觉缺失。

根据病情进展分为完全型、进展型、缓慢进展型、稳定型及可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）。 ADFASDFAF23RQ23R

• 肺部感染：重症卧床患者常见。
• 上消化道出血：脑血管病的严重并发症，即应激性溃疡。
• 褥疮：肢体瘫痪长期卧床，局部皮肤组织受压缺血坏死。
• 脑血管病后抑郁症和焦虑反应。

中老年人有高血压、糖尿病、心脏病史，安静休息时出现神经系统定位体征（偏瘫、失语等），无明显意识障碍，应考虑脑梗死。需及时做脑CT或MRI检查确诊。

• 脑出血：活动或情绪激动时发病，高血压病史，起病急，头痛呕吐、意识障碍多见，CT示高密度出血灶。
• 脑肿瘤：缓慢进展型脑梗死需与脑肿瘤鉴别，CT或MRI可明确。

脑脊液检查：不作为常规，多数正常；梗死面积大压力可增高；出血性梗死可见红细胞增多。血尿便常规及生化检查：主要与危险因素相关。 ADFASDFAF23RQ23R

• 脑CT扫描：特征性低密度灶，局部脑组织肿胀（占位效应），致密动脉影。
• 脑MRI检查：更早发现梗死，T1低信号、T2高信号。弥散加权成像（DWI）及灌注加权成像（PWI）用于早期诊断。
• DSA、MRA、经颅多普勒超声：查找血管病因。

急性脑梗死治疗原则

• 综合治疗及个体化治疗。
• 积极改善恢复缺血区血液供应，促进微循环。
• 预防和治疗缺血性脑水肿。
• 急性期早用脑细胞保护治疗。
• 加强护理，防治并发症，预防再发。
• 早期规范康复治疗降低致残率。
• 发病12小时内最好不用葡萄糖液体。

急性期一般治疗

卧床休息，加强护理，注意水电解质平衡，必要时鼻饲。 ADSFAEQWER353423413434

脑水肿治疗

• 甘露醇：20%甘露醇125～250 ml快速静注，每6～8小时1次，注意肾功能。
• 甘果糖：10%甘果糖250～500 ml缓慢静点，降颅压持久无反跳。
• 利尿性脱水剂：呋塞米20～40 mg肌注或静滴。
• 肾上腺皮质激素：地塞米松10～15 mg静点。
• 人血白蛋白：增加胶体渗透压，降低颅内压。

急性期溶栓治疗

溶栓时间窗为发病6小时内。常用药物：尿激酶（50万～150万U）、去纤酶（降纤酶）、阿替普酶（t-PA，发病3小时内）。需严格掌握适应证和禁忌证。 ADFASDFAF23RQ23R

抗凝治疗

用于不完全性缺血性卒中，常用肝素、双香豆素、阿司匹林、华法林等。 ADSFAEQWER353423413434

介入治疗

包括溶栓、血管成形术或支架置入。

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其他治疗

• 血压调控：遵循慎重适度原则。
• 血管扩张药：急性期不主张，恢复期可用。
• 神经保护剂：钙通道阻滞药（尼莫地平）、兴奋性氨基酸受体拮抗药、γ-氨酪酸受体激动药、自由基清除剂、神经营养因子。
• 血液稀释疗法：右旋糖酐40静滴。

康复治疗

早期开始，包括患肢体位、被动关节活动、翻身、坐位、站立、行走训练等。

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卒中单元治疗模式

为住院卒中病人提供药物、肢体康复、语言训练、心理康复及健康教育的系统管理模式，包括急性卒中单元、康复卒中单元、联合卒中单元、移动卒中单元等。

脑梗死病死率低于脑出血，但致残率高。平均病死率约25%（10%～47%）。常见死因为脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全。幸存者约20%在1～2年内再次复发。

• 控制高血压、高脂血症、糖尿病等病因。
• 积极治疗短暂性脑缺血发作。
• 注意精神心理卫生，避免情绪激动。
• 改变不良生活习惯：吸烟、酗酒、暴饮暴食。低脂肪、低热量、低盐饮食，充足优质蛋白、维生素、纤维素及微量元素。
• 注意气温骤变。
• 及时注意先兆症状：突发面部或肢体麻木、软弱无力、嘴歪、流口水；突然眩晕；短暂意识不清或嗜睡等。

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