自主神经系统

自主神经系统autonomicnervoussystem脊椎动物的末梢神经系，由躯体神经分化、发展，形成机能上独立的神经系统。单一地或主要地由传出神经组成，受大脑的支配，但有较多的独立性，特别是具有不受意志支配的自主活动，因此，兰列（J．N．Langley1905）命名为自主神经系统，另外也称不随意神经系统或植物性神经系统。

包括交感神经系和副交感神经系两个系统，通常，一个器官都分布有两系统的神经纤维，保持着双重的神经支配，同时，这两个神经系统对一个器官的作用，多数是相互拮抗的。这两个系统末梢径路的形态学特征，表现为从中枢神经系统，神经细胞来的神经纤维，在到达终末器官时都更换一次神经元。最初的纤维即节前纤维是有髓的，它在中途终止于神经节或神经丛，和这里的神经细胞形成突触，重新发出无髓的节后神经纤维，到达效应器。只有分布到肾上腺的交感神经例外，其节前纤维直接到达腺细胞，支配肾上腺素的分泌。这表明髓质细胞的神经性起源。因此，将它称为交感神经-肾上腺系（sympathico-ad-renal，system）。

两个系统的自主神经经常处于兴奋状态，即是持续性紧张，将一定的神经冲动送到所支配的器官，这称为持续性支配（tonicinnervati-on）。受颉颃性支配的器官的兴奋性，依靠两个系统的紧张间的平衡来维持。某一神经系紧张度减少和另一神经系的紧张度增加具有相同的效果。再有，自主神经系统对特殊的药物（自主神经毒）敏感，容易引起兴奋或麻痹。多数的药理作用对交感神经系和副交感神经系各有其特异性，因此，临床上用它作为自主神经紧张异常所引起的各种病症的治疗方法，以及外科手术的辅助手段等。

自主神经系统成为又名植物神经组织系统，是由交感神经留学系统和副交感神经系统积累两部分组成，支配和调节机体各器官，血管，平滑肌和腺体的活动和分泌，并参与内科调节葡萄糖，脂肪，水和电解质代谢，以及体温，睡眠和血压等两个系统分会在大脑皮质及下丘脑的支配下，既拮抗又协调的调节器官的生理活动自主神经处长系统可分为中枢部分和周围部分。

中枢部分包括，大脑皮质下丘脑脑干的交感神经，及副交感神经核团，以及脊髓各阶段侧角区大脑皮层，各区均有自主神经的代表区，如旁中央小叶与膀胱及肛门括约肌功能，有关枕叶，与瞳孔，岛叶与内脏活动，有关丘脑可分为前后两区前区，为副交感神经代表区，后区为交感神经代表区，下丘脑与糖水盐脂肪代谢和体温，睡眠，呼吸，血压调节等均有密切关系。

外周传出神经系统的一部分，能调节内脏和血管平滑肌、心肌和腺体的活动。自主神经系统一词原是英国生理学家J.N.兰利提出的，其后得到广泛应用。又名植物性神经系统或不随意神经系统。由于内脏反射通常是自主地进行的，一般不能随意控制，故名自主神经系统。但在某些情况下，人们还是可以通过间接的途径控制或影响内脏活动的，例如通过操作式条件反射的训练，可以控制心血管、消化道等器官的活动。自主神经系统可分为交感神经及副交感神经两部分。人们很早就注意到：情绪紧张、疼痛或损伤等情况有特别明显的自主性反应。sympathetic（交感）一词起源于希腊文sympathetikos（同感的）。

包括交感和副交感神经两部分。来自第6～9胸椎神经的交感神经纤维组成大内脏神经，终止于半月神经节，由此分出神经纤维到腹腔神经节，再分支到胃。交感神经的作用为抑制胃的运动和减少胃液分泌，并传出痛觉。副交感神经纤维来自左、右迷走神经，它促进胃的运动，增加胃液分泌，与交感神经的作用是相对抗的。胃壁黏膜下层和肌层内的神经网是由交感和副交感神经纤维共同组成，以协调胃运动和分泌功能的相互关系。

正常或应激条件下，自主神经系统在维持机体的心血管系统、胃肠道和体温稳态中起重要作用。自主神经系统对机体内稳态的维持是与意识无直接关系的自主调节。麻醉科医师实施临床麻醉的目的之一在于手术创伤对机体可能产生极大应激时，阻断伤害性刺激的传导，适当地抑制自主神经系统的过度应激反应，保证机体内环境的稳定。另一方面，外科病人所患的疾病可能显著地影响自主神经系统的功能，从而改变自主神经系统对手术和麻醉的正常反应。因此，麻醉科医师对于自主神经系统的功能以及麻醉药物对自主神经系统功能的影响应有全面、深入的了解。自主神经系统分为交感神经系统和副交感神经系统，交感神经系统比副交感神经系统复杂。

一交感神经系统

交感神经系统由四种神经元构成，1、节前自主神经元，2、前运动神经元(premotorneuron)调节着节前自主神经元的活动，3、传入神经元，传导外周受体的信号，4、连接传入信号和更高级中枢的中间神经元。交感前运动神经元位于延髓前腹侧外部、延髓前腹侧中部、尾缝核、脑桥和海马内室旁核，其中位于延髓前腹侧外部的交感前运动神经元在维持基础血压以及调节血压的时相性中起重要作用。交感前运动神经元的传出通路下行至第一胸椎到第二或第三腰椎脊髓恻角的灰质更换成交感节前神经元，位于脊髓前侧角的交感节前神经元发出的神经纤维以三种方式形成神经节：椎旁成对的交感神经链、各种不成对的远端神经丛和位于靶器官附近的神经节。交感神经节前纤维在脊髓前角离开脊髓，随脊神经干进入椎旁交感神经节，22对交感神经节成对排列于脊柱两侧，各神经节间彼此交通形成交感神经链。节前纤维在交感神经节内再次更换成节后神经元，并发出交感节后纤维随脊神经直达相应的效应器官。

来自颈交感神经链三个神经节的交感神经分布到头颈部，调节血管张力、瞳孔大小、汗腺和唾液腺分泌以及毛发的运动。下颈部的交感神经节和第一胸椎交感神经节在脊髓两侧各融合成星状神经节。上胸部交感神经节的节后纤维分别形成心脏、食道和肺脏交感神经丛。不成对的椎前交感神经节在腹腔和盆腔椎体前形成腹腔、主动脉、肾动脉和肠系膜上、下交感神经节。腹腔神经节来自于胸5～12脊髓侧角，节后交感神经支配肝、脾、胃、肾、胰腺、小肠和近端结肠。肠系膜上交感神经节的节后交感神经支配远端结肠。

自主神经系统是由中枢神经系统低级部位支配的一个特殊系统。它专门控制与调节有机体各器官和组织的活动。在情绪刺激作用下，通过自主系统的活动，广泛激活有机体各器官和组织，产生明显的、超出常态生理节律的生理反应。自主神经系统的活动并非情绪产生的中枢机制，它的活动对情绪起着支持和延续的作用。

自主神经系统由交感神经与副交感神经两个分支系统所构成。交感系统与副交感系统共同控制与调节内脏器官--心脏、血管、胃、肠等，外部腺体--唾液、泪液、汗腺等以及内分泌腺--肾上腺、甲状腺等的活动。交感系统与副交感系统的机能作用是对立的，二者互相起拮抗的作用。这种作用使由交感系统激活的有机体恢复平静，以限制和保存机体的能量消耗。自主神经系统的活动是不随意的，它与情绪过程有密切的联系。它们之间的关系是，当人受到情绪性刺激、所引发情绪的激动度和紧张度增长时，生理唤醒水平和器官激活的程度也提高。但是，各种不同情绪是否具有生理激活的特化模式的问题，尚没有得到确切的解释和明确的验证。迄今只能做到对某些情绪发生时生理变化的描述。例如，焦虑引起消化道蠕动减弱，消化液分泌被抑制；愤怒引起肾上腺激素分泌增加，心血管活动加速，血压、血糖升高，皮温升高；恐惧则导致外周血管收缩，面色苍白，咽、口发干，皮温下降，出冷汗等。

不受意志的控制，心跳、肠蠕动等。每一脏器同时接受交感和副交感两套神经系统，两者的作用是相反的，一个使器官的活动增强，另一个使器官的活动减弱。在结构上，传出神经含有两个神经元，一个位于脑或脊髓（节前神经元），另一个神经元的细胞体位于神经节中，以树突与节前神经元的轴突形成突触。外周传出神经系统的一部分，能调节内脏和血管平滑肌、心肌和腺体的活动。又称植物性神经系统、不随意神经系统。由于内脏反射通常是不能随意控制，故名自主神经系统。自主神经系统可分为交感神经及副交感神经两部分。人们很早就注意到：情绪紧张、疼痛或损伤等情况有特别明显的自主性反应。肾上腺髓质细胞发源于神经嵴，但它没有突起，属于内分泌细胞。

哺乳纲动物的自主神经系统包括从胸、腰部脊髓侧柱发出的交感神经和从脑干、骶部脊髓发出的副交感神经。自主神经从脑、脊髓发出后，必先在自主神经节交换神经元，然后到达效应器。由脑、脊髓发出到达自主神经节的纤维叫做节前纤维。由神经节发出支配效应器的纤维叫做节后纤维。交感神经的节前纤维和较多数目的节后神经元形成突触，故交感神经活动一般比较弥散；副交感神经的节前纤维仅和少数的节后神经元相连，故副交感神经的活动常比较局限。一般内脏器官都有交感与副交感神经的双重支配。

自主神经系统的功能特点主要有：①交感神经与副交感神经的颉颃作用。交感、副交感对于接受双重神经支配的器官的作用，一般是相互颉颃的。例如交感神经使心搏加速，胃肠运动变慢；副交感神经使心搏变慢，胃肠运动加强。但这种颉颃作用是相辅相成的。此外交感神经兴奋时常伴有肾上腺髓质的分泌，因此称交感肾上腺系统。迷走神经兴奋时常伴有胰岛的分泌，所以又称迷走-胰岛系统。从能量代谢的角度看，交感神经的功能可促进能量消耗，而副交感神经的功能则加强能量储存，这两者也是相辅相成的。因为消耗后更便于储存，而储存正是为了以后的消耗。

②紧张性效应。在安静状态下，自主神经纤维经常有低频的传出冲动传到效应器，起着轻微的经常刺激作用，称紧张性效应。例如切断支配心脏的迷走或交感神经，可分别使心搏加快或减慢，这说明未切断前迷走神经使心搏减慢，交感神经使心搏加速。但两个比较，则因动物种属而异，如家兔，交感效应较强；马则迷走效应较强。

③交感-肾上腺活动与应急反应。当动物遇到各种紧急情况，如剧烈运动、失血、酷寒时，机体会发生一系列交感-肾上腺系统活动广泛加强的现象叫应急反应（应激反应）。美国生理学家W.B.坎农根据这种反应提出了应急学说。这些反应包括：心搏加速，皮肤及内脏血管的广泛收缩，支气管扩张、肝糖原分解加速等，其生理意义在于动员机体各种潜在力量以适应环境的剧变。如果切除动物的交感神经链，则动物应付紧急情况的能力就大为减弱。

化学传递不论交感或副交感神经的节前纤维末梢所释放的递质都是乙酰胆碱：全部副交感神经的节后纤维末梢以及支配汗腺等少数器官的交感神经节后纤维末梢的递质也是乙酰胆碱，大部分交感神经节后纤维末梢的递质是去甲肾上腺素。若根据神经末梢递质来命名自主神经系统的各个组成部分。凡以乙酰胆碱为递质的神经纤维就叫胆碱能纤维；以去甲肾上腺素为递质的神经纤维就叫肾上腺素能纤维。

在肠胃道的肌肉神经丛中还有一种既非胆碱能，又非肾上腺素能的纤维，它的递质可能是嘌呤核苷酸。因此，有人把这种纤维叫做嘌呤能纤维。但更多的实验表明这类纤维的递质是肽类物质，所以这些纤维应当叫做肽类神经纤维。

自主神经系统的中枢从脊髓直到大脑皮层的各个水平都有调节与控制自主性功能的中枢。它们都能影响交感与副交感神经活动。在下丘脑似乎集中着那些专门影响交感活动的神经元。因此下丘脑有时被称为自主神经系统的头(神经)节。由于下丘脑还有重要的控制内分泌活动的功能，所以下丘脑又是内分泌的重要整合中枢，边缘系统包括海马、隔区、扣带回、杏仁等，是自主神经系统的更高级中枢。但对各级水平的中枢神经元之间的详细组构方式及其作用路径和机制，均有待深入研究。

最近发现其实这个病症就离我们并不远而且治愈难希望大家关注主神经因其不受人的意志支配，故亦称植物性神经。自主神经直接或间接调节内脏器官的功能活动，维持机体内外环境的平衡。一旦功能紊乱，即可导致内脏功能活动的失调。

自主神经功能紊乱的主要表现：在呼吸系统可出现呼吸深度和频率的变化；在心血管系统可表现为阵发性高血压、周期性低血压、窦性心动过速或心动过缓，及类似心肌梗死的表现：消化系统可出现胃肠功能及消化液分泌障碍；泌尿系统出现尿频、尿急、排尿困难，甚至出现尿失禁或尿潴留；如症状为发作性，可表现面部潮红、出汗异常、瞳孔扩大或缩小、心动过速或过缓、流涎、寒战、腹痛等，其他尚可产生性功能紊乱、睡眠障碍等。

自主神经功能紊乱的治疗：

（1）调整自主神经功能药物常用谷维素20-50毫克，每天3次。

（2）对症治疗心慌用小时心得安及地西泮（安定）；出汗过多可用中成药玉屏风颗粒剂或牡蛎散；神经性尿频用中成药缩泉丸或三金片；胃肠功能紊乱可用复合维生素B溶液、胃蛋白酶或多酶片；睡眠障碍者可在睡前服用地西泮（安定）5毫克或利眠宁10毫克；其他尚可酌情选用地西泮（安定）5毫克，2次/天；阿普唑仑0.25毫克，3次/天；艾司唑仑1-2毫克，2-3次/天；依普福辛0.15克/天，连用7-30天。

自主神经对效应器的支配，一般具有持久的紧张性作用，例如，切断支配心脏的迷走神经，则心率增加，说明心迷走神经本来有紧张性冲动传出，对心脏具有持久的抑制作用；切断心交感神经，则心率关慢，说明心交感神经也有紧张性冲动传出。又如，切断支配虹膜的副交感神经，则瞳孔散大；切断其交感神经，则瞳孔缩小，也说明自主神经的活动具有紧张性。自主神经中枢具有紧张性冲动传出的原因是多方面的，其中有反射性和体液性原因。例如来自主动脉弓和颈动脉窦区域的压力和化学感受器的传入冲动，对维持自主神经的紧张性活动有重要作用；而中枢神经组织内CO2浓度，对维持交感缩血管中枢的紧张性活动与有重要作用。

自主神经的外周性作用与效应器本身的功能状态有关。例如，刺激交感神经可引致动物无孕子宫的运动受到抑制，而对有孕子宫却可加强其运动（因为无孕与有孕子宫的受体不一样）；又如，胃幽门如果原来处于收缩状态，则刺激迷走神经使之舒张，如原来处于舒张状态，则刺激迷走神经使之收缩。感神经系统的活动一般比较广泛，常以整个系统参与反应。例如，当交感神经系统发生反射性兴奋时，除心血管功能亢进外，还伴有瞳孔散大、支气管扩张、胃肠活动抑制等反应。

有人认为，交感神经系统作为一个完整的系统进行活动时，其主要作用在于促使运动机体能适应环境的急聚变化。在剧烈肌肉运动、窒息、失血或冷冻等情况下，机体出现心率加速、皮肤与腹腔内脏血管收缩、血液贮存库排出血液以增加循环轿量、红细胞计数增加、支气管扩张、胆糖原分解加速以及血糖浓度上升、肾上腺素分泌增加等现象，这些现象大多是由于交感神经系统活动亢进所造成的。所以，交感神经系统在环境争聚变化的条件下，可以动员机体许多器官的潜在力量，以适应环境的急变。交感神经系统活动具有广泛性，但并不意味着毫无选择性，实际上交感神经系统发生反射反应时，各部位的交感神经活动还是有判别的。例如，失血后的开始10分钟内，交感神经传出的活动增加，主要表现为心脏活动增强与腹腔内脏血管的收缩，而其他反应就明显；又如，加温刺激下丘脑引致体温调节反应时，皮肤血管的交感神经活动减弱而使皮肤血流增加，但内脏血管的交感神经活动却增强。这些都说明，交感神经系统的反应还是具有相对选择性的。

副交感神经系统的活动，不如交感神经系统的活动那样广泛，而是比较局限的。其整个系统的活动主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能等方面。例如，心脏活动的抑制，瞳孔缩小避免强光的进入，消化道功能增强以促进营养物质吸收和能量补给等，这些都是副交感神经积蓄能量和保护机体的例子。

前文已述及自主神经末梢是通过释放递质而发挥作用的，副交感神经节后纤维和支配汗腺的交感神经节后纤维的递质均为乙酰胆碱，且均属于M样作用；当有机磷中毒时，由于胆碱酯酶失去活性，乙酰胆碱不能被水解而失活，这时就会出现广泛的副交感神经系统兴奋的症状（支气管痉挛、瞳孔缩小、流涎、大小便失禁等），同时大汗淋漓。这些症状均可被大剂量M受体阻断剂（阿托品）所解除，起到抢救的作用。但是，阿托品并不能恢复胆碱酯酶的活性，也不能解除乙酰胆碱N样作用的症状（如骨骼肌颤动），因此抢救时要和胆碱酯酶复活剂（解磷定、氯磷定）联合使用，才能收到更好效果

约33-46%的肝硬化患者伴有胆石症，并且已知其发病率随着肝病的病程和严重程度而增加。猜测自主神经紊乱可能与胆石形成或胆囊疾病有关，正象在伴发自主神经紊乱的糖尿病中所见到的，自主神经紊乱可延迟胆囊排空。的研究目的是确定伴有慢性肝硬化的胆石症或胆囊病患者，他们中可能伴发或没有伴发自主神经紊乱。对123名（其中男性71名）伴有不同程度的肝疾病的患者进行了自主神经功能检查、胆石或胆囊疾病的检查（儿童分组：A,40;B,45;C,35）。在所有的患者中，54名患者患有胆石症，另有22名患者患有其他胆囊疾病（胆囊炎，常见的胆管结石，或泥沙样结石）。97名病人患有自主神经紊乱（其中48名患者有一项检查异常，49名患者有两项以上的检查异常）。胆石症在几组儿童肝硬化患者中有相似的发病率（A57%,B64%,C63%）。胆石症或胆囊疾病的发病在妇女、黑色人种、糖尿病患者，酒精性肝硬化患者中没有增高。患有自主神经紊乱的患者中胆囊疾病的发病显著增高（51%vs35%,P=0.08)；儿童C组的肝硬化患儿中，胆石症（P=0.018）或胆囊疾病（P=0.03）的发病更常伴发自主神经紊乱。

结果显示自主神经紊乱可能通过损害胆囊和Oddi氏括约肌的活动性促使晚期肝硬化患者的胆石形成。

肾小球	类固醇激素	大脑半球
肾小管	斑釉牙	抗菌素