脊髓缺血

脊髓缺血(ischemia of spinal cord)所引发一系列损伤性生化改变将导致细胞内钙聚集，氧自由基含量增高，从而损伤脊髓内神经元，造成不可逆的脊髓功能损害。由于对脊髓血管解剖和血流测定方法技术的改进使临床上对脊髓缺血的认识有了进展。脊髓缺血不少来自脊髓以外的原因，而脊髓本身原无病变，脊髓本身如有血管性病变如脊髓血管畸形或脊髓动脉粥样硬化等也可导致脊髓缺血。

脊髓缺血可以发生在主动脉造影或主动脉瘤手术切除时对血供的干扰。有时可由于主动脉粥样硬化、脊髓血管畸形，微栓塞，血管痉挛和供血不足引起其他如梅毒性脊髓动脉炎、腰椎管狭窄、脊髓创伤、红细胞增多症、静脉血栓形成，全身疾病引起血压过低都可导致脊髓缺血。脊髓缺血所引发一系列损伤性生化改变将导致细胞内钙聚集，氧自由基含量增高，从而损伤脊髓内神经元，造成不可逆的脊髓功能损害，国外学者在兔脊髓缺血模型研究中，发现受损神经元内有凋亡小体，提示凋亡促进神经细胞死亡。

研究认为，只有脊髓发生不可逆损伤之前，脊髓功能的监测才具有实际意义。因此，早期监测和发现脊髓缺血性损害对保护脊髓功能措施的及时采用和调整具有重要指导意义。缺血缺氧性损害可使组织细胞的功能、代谢异常或细胞膜结构破坏，导致细胞内物质外漏，使细胞外液中生化代谢产物或特异性蛋白质或酶含量增加。因此，能够通过早期检查血液中某些特异性的生化标志物来判断中枢神经系统损伤的有无及其程度。研究表明，只要能排除非神经系统疾病，检查血液中的肌酸激酶(CK)含量的变化可以准确反映脑组织细胞受损的程度。临床观察证实，血液中CK—BB活性的变化不仅与脑梗死或脑外伤的病情密切相关，还可用于患者预后的判断。实验通过兔。肾下主动脉阻断制造脊髓损伤模型，观察血清中CK—BB含量的变化。结果显示，脊髓缺血时CK—BB的含量显著增高，再灌注后CK—BB进一步增加，且再灌注60 rain的CK—BB值与术后7 d的后肢神经功能评分呈负相关。这表明监测血清中CK—BB含量的变化可判定脊髓缺血再灌注损伤的有无及其程度的轻重，且与神经功能评分所得结果高度一致。

运动单位由脊髓前角细胞及其轴突所支配的一组肌纤维组成。MUP是单个前角细胞支配的所有肌纤维电位的总和。脊髓前角运动神经元病变时，随着可兴奋运动单位数的减少，MUP必然会发生相应的异常改变。尽管增加了肌肉收缩的力量，MUP的募集依然受到限制；肌肉大力收缩时，肌电图构成所谓的单纯相[5]。脊髓前角细胞病变越重，这种改变越明显。主动脉阻断及去阻断时脊髓发生缺血再灌注损伤，前角细胞受损，轴索减少，导致运
动单位减少，MUP发生病理改变。在兔脊髓缺血再灌注损伤的第7天记录其后肢MUP，发现其MUP的募集类型同假手术组相比具有显著性改变，且有11次呈单纯相，同时MUP募集类型评分与其R 。时的CK—BB值呈正相关。常温下阻断主动脉血流40 min足以对脊髓造成缺血性损伤口。于缺血再灌注组8只动物身上均观察到自发电位。实验结果表明，后肢EMG 的检测亦能显示脊髓缺血性损伤的有无和程度的轻重，且与血中cK—BB值的基本一致。

脊髓缺血比脑缺血少见。主要原因为：脊髓动脉硬化比脑动脉少；脊髓供血网络丰富；脊髓对缺血有较强耐受力。由脊髓本身病变所引起的脊髓缺血，症状可为短暂性的，也可呈永久性的。短暂性脊髓缺血(transient cerebral ischemia)类似短暂脑缺血发作，发作突然，持续时间不超过24h，恢复后完全不留后遗症，间歇性跛行和下肢远端发作性无力是本病典型临床表现，这种“间歇性跛行”发作时，双下肢症状可不一致，体检可发现膝腱反射亢进及锥体束征阳性，但往往仍有动脉搏动存在。跛行间歇期，上述症状消失。少数也可表现为发作性截瘫等症状。脊髓缺血逐渐严重后也可呈进行性截瘫，产生感觉缺失平面及膀胱等括约肌障碍。并发症：主要是脊髓外原发病表现，以及进行性截瘫卧床导致的继发性肺炎、褥疮、尿路感染等。

根据短暂性下肢无力发作且伴有脊髓损害的症状，不难诊断为短暂性脊髓缺血，对于突然发生截瘫者，应详细询问病史，如发生在腹主动脉手术后，也不难确诊，缺血由于脊髓血管畸形所致者，应采用脊髓血管造影等方法来诊断。

短暂性脊髓缺血健，常需和下述疾病区别。1.下肢动脉粥样硬化时导致的间歇性跛行  本病皆发生在老年人、有明确的病史、当行走短距离之后、多有、一侧下肢疼痛，发麻及无力，以致不能行走，休息后可以继续行走。但在发作时并无脊髓损害的症状。2.栓塞性脉管炎：多见于中年男性，并无明显的周围动脉硬化，发作时足部及小腿部疼痛，伴有足部肤温降低，足背动脉搏动消失，足趾发绀，无脊髓损害的体征。

1.脑脊液检查。本病腰椎穿刺椎管一般无梗阻，或有不完全性椎管梗阻。CSF外观无色透明或黄色，细胞数正常，有时蛋白含量正常或轻度增加，细胞数多正常。2.其他选择性的检查项目  包括血电解质、血糖、尿素氮、癌胚抗原检查。脊髓碘剂造影或可见脊髓有不定形狭窄，脊髓磁共振也可辅助诊断，MRI表现为急性期脊髓增粗、肿胀，慢性期可表现为脊髓萎缩。

脊髓的血液供应大部分来自主动脉发出的根动脉(90％)，小部分来自椎动脉(10％)。脊髓表面有3条纵形的动脉，一条脊髓前动脉，两条脊髓后动脉，其间有丰富的侧支相通，脊髓的供血很丰富，较少出现缺血。但在脊髓的主要动脉发生急性缺血时，可在相邻两根动脉分布区的交界处发生供血不足，以T4，L1两处多发。动脉硬化是脊髓缺血的主要原因，由于脊髓部分血供来自主动脉，因而主动脉粥样硬化，主动脉手术等可以造成脊髓缺血。因其他疾病产生的短暂性低血压，可以使缺血加重，从而出现症状。脊髓短暂性缺血发作一般持续短暂，多表现为间歇性跛行和下肢远端发作性无力，可自行缓解，间歇期症状消失，临床容易被忽视，造成漏诊。反复发作则可能导致脊髓前动脉闭塞，造成不可逆后果，应引起临床医师的重视。

原则为保障缺血后脊髓血流灌注，提高脊髓对缺血的耐受，以及脊髓缺血后再灌注损伤的防护。1.保证充足的全身血容量和维持稍高于正常水平的动脉压，是治疗脊髓缺血的前提。但应避免血压过高，以防发生脊髓内充血和出血。有报道纳络酮可升高血压和增加脊髓的血流，对脊髓有保护作用。2.利用低温糖皮质激素、钙通道阻滞药，兴奋性氨基酸受体拮抗药等可提高脊髓对缺血的耐受性：(1)动物实验表明，硬脊膜鞘内低温灌注和腹主动脉低温灌注对脊髓缺血有明显的保护作用，在32～34℃的亚低温状态下，脊髓的耗氧量和能量代谢均降低，并可避免心率失常，心跳骤停等严重并发症。(2)大剂量糖皮质激素可改善损伤后脊髓血流和微血管灌注，从而促进脊髓功能恢复，其机制有待进一步研究，但甲泼尼松的疗效是肯定的。(3)有研究认为，尼莫地平在改善脊髓血流的同时又能使动脉血压下降，因此主张尼莫地平与去甲肾上腺素合用，还有人认为，尼莫地平最佳用量为0.05mg/kg。但也有相反观点，认为尼莫地平对脊髓缺血后脊髓血供的改善和神经功能的恢复并无明显作用，有关尼莫地平的有效剂量及持续时间等还应继续探讨。(4)Yum，Madden等研究发现，地佐环平（MK-801），LY233053，作为兴奋性氨基酸受体拮抗剂，在脊髓缺血后具有良好的保护作用。3.预防脊髓缺血后再灌注损伤可应用自由基清除剂及免疫调节药。

预后：症状可为短暂性的，也可呈永久性的火、严重者可呈进行性截瘫，产生感觉缺失平面及膀胱等括约肌障碍。预防：1.瘫痪肢体应早期作被动运动，按摩，以改善血液循环，防褥疮，定时翻身、按摩受压部位，保持皮肤清洁。2.防止呼吸道感染，注意保暖。3.早期防治可导致脊髓缺血的疾病，如脊髓压迫症。

心理支持：心理护理能改善患者心理状态，增强患者自信心。当术后出现肢体不能活动，感觉缺失，患者及家属表现出恐惧和焦虑。患者意志消沉，心灰意冷，常常会问：“我是否瘫痪了?”家属则会说：“是手术开坏了。”而且情绪急躁。对患者及家属的反应，保持冷静、理解和同情的态度，经常巡视病房，关心患者。在做好护理的同时给予鼓励、安慰，把有利于患者恢复的信息及时告诉患者及家属。当开始甲泼尼龙冲击治疗、患者病情出现好转时，我们除严密观察恢复进展外，极力安抚患者，及时把患者的病情好转情况和检查结果告知患者及其家属。。

功能锻炼：适时合理的功能锻炼能够刺激、促进肌力的恢复。在大剂量甲泼尼龙冲击治疗后，患者的感觉、活动都出现不同程度的恢复。此时，神经功能处于恢复期，及时指导、鼓励患者进行功能锻炼，经临床观察，此时指导功能锻炼效果最好。原则是根据患者当时的肌力情况决定如何锻炼。如下肢锻炼时，若患者只能够进行足背伸活动时，那么就指导进行足的背伸锻炼。当肌力恢复至Ⅱ级，可帮助、指导下肢进行平移训练。当肌力恢复至Ⅳ级时，可指导进行直腿抬高锻炼等。锻炼的时间、频率根据患者的体力确定，以不引起明显疲劳为度。

颅内静脉血栓形成	放射性周围神经病	中毒性精神障碍	淀粉样变性周围神经病
急性感染性多发性神经根神经炎	脑桥中央髓鞘溶解症	不安腿综合征	脊髓压迫症

1.汪四花 林芬 汤弘.脊髓缺血再灌注性损伤的护理.中华护理杂志2007年9月第42卷第9期
2.叶红晖.短暂性脊髓缺血发作2例报道.CHINESE JOURNALOFINTEGRATIVEMEDICINEONCARDIO一／CEREBROVASCULARDISEASE May 2007