流行性乙型脑炎

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流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎（Japanese encephalitis）简称乙脑，其病原体于1934年在日本首次分离，故曾称日本乙型脑炎；1939年中国成功分离病毒，后经系统研究正式更名为流行性乙型脑炎。该病是一种由乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis virus, JEV）引起的、经蚊虫传播的中枢神经系统急性传染病，主要分布于亚洲远东和东南亚地区，以夏秋季为流行高峰。

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乙型脑炎病毒属黄病毒科黄病毒属，为单股正链RNA病毒，病毒颗粒呈球形，直径15-30 nm。核心为RNA，外有脂蛋白包膜，表面具血凝素刺突，可凝集鸡、鸽等红细胞。病毒对热敏感，56℃ 30分钟即可灭活，常用消毒剂如乙醚、氯仿易将其杀灭；但对低温和干燥抵抗力较强，4℃可保存一年以上，在-70℃或冻干条件下可长期保存。病毒可在小白鼠脑组织内传代，也能在鸡胚及多种传代细胞（如BHK-21、C6/36）中生长。

乙脑是人与多种动物共患的自然疫源性疾病。传染源主要为家畜（尤其是幼猪），其次为马、牛、羊等。人感染后病毒血症短暂且浓度低，作为传染源意义不大。传播媒介主要是三带喙库蚊等蚊种。病毒经蚊叮咬侵入人体后，先在局部组织细胞、淋巴结及血管内皮细胞内增殖，随后形成病毒血症。绝大多数感染者呈隐性感染，仅少数人（约1/300）发病。人群普遍易感，以10岁以下儿童发病率为最高。流行特征呈严格季节性，我国流行高峰为7-9月，南方稍早、北方稍迟。

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病毒经血行散布全身，因嗜神经性而突破血脑屏障侵入中枢神经系统。血脑屏障功能薄弱者（如儿童）更易发生脑炎。病变以脑实质炎症为主，神经细胞广泛变性、坏死，脑组织充血、水肿，血管周围炎性细胞浸润，胶质细胞增生。重型病例脑组织出现软化灶。病变分布广泛，但以大脑皮质、中脑、丘脑和延脑病变较重。延脑呼吸中枢受损或下丘脑、桥脑病变可导致中枢性呼吸衰竭。脑实质炎症常致颅内压增高，严重者可形成脑疝，累及呼吸、循环中枢而致死。重型及暴发型病例幸存者易留后遗症。 ADSFAEQWER353423413434

重要病理类型对比

潜伏期4-21天，一般为10-15天。典型病程分四期：

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• 初期：起病急，体温升至39-40℃，伴头痛、恶心、呕吐，可有嗜睡或颈项强直，持续1-3天。
• 极期：体温达40℃以上，意识障碍加重，出现昏睡、昏迷、抽搐、强直性痉挛。脑膜刺激征明显，浅反射消失，深反射亢进。可出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸等。
• 恢复期：体温下降，神经症状逐渐好转，但重症仍可留神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、肢体强直性瘫痪等。
• 后遗症期：发病半年后仍存神经精神症状者，发生率为5%-20%。常见失语、瘫痪、精神失常、痴呆、癫痫等。

临床分型

临床诊断基于流行病学史（夏秋季、儿童为主）、典型临床表现（高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征）及实验室检查。确诊有赖血清学或病原学检测。

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• 病毒分离：取患者早期血液、脑脊液或尸检脑组织接种C6/36或BHK-21细胞分离病毒。
• 血清学检测：ELISA或免疫荧光法检测病毒抗原或特异性IgM抗体，具早期诊断价值。急性期与恢复期双份血清抗体效价4倍以上升高可确诊。

鉴别诊断

• 中毒性菌痢：起病更急，24h内出现休克，脓血便可鉴别。
• 化脓性脑膜炎：病情进展迅猛，皮肤瘀点，脑脊液浑浊，涂片可见致病菌。
• 结核性脑膜炎：起病缓慢，结核病史，脑脊液糖氯化物降低，薄膜涂片可查结核杆菌。
• 其他病毒性脑炎、中暑、恶性疟疾等需排除。

无特效抗病毒药物，以对症支持治疗为主，积极处理高热、惊厥、呼吸衰竭三大凶险症状。 ADFASDFAF23RQ23R

• 一般治疗：隔离、防蚊、降温、营养支持、水电解质平衡，昏迷者鼻饲。
• 对症治疗：
  • 降温：物理降温配合药物，体温维持在38-39℃。
  • 止痉：地西泮、水合氯醛等，针对脑水肿、缺氧、高热等病因。
  • 呼吸衰竭处理：保持气道通畅，吸氧，必要时气管切开或人工呼吸器。脑水肿者用甘露醇脱水，惊厥者按惊厥处理。
  • 循环衰竭：针对病因分别处理心衰、血容量不足或脑水肿。
• 肾上腺皮质激素：重症早期应用，可抗炎、降颅压、保护血脑屏障，但不宜超过5-7天。
• 抗病毒：病毒唑、双嘧达莫等可用于早期。
• 恢复期及后遗症：理疗、针灸、按摩、功能锻炼，使用脑代谢激活剂（如能量合剂）及苏醒剂（如醒脑静）。

采取以灭蚊防蚊及预防接种为主的综合措施。

• 控制传染源：隔离病人，对幼猪接种疫苗以减少病毒血症。
• 切断传播途径：杀灭三带喙库蚊等成蚊，清除孳生地，使用蚊帐及驱蚊剂。
• 保护易感人群：接种地鼠肾细胞灭活疫苗，保护率60%-90%。对象为10岁以下儿童及非流行区进入者。接种须在流行前一个月完成。有中枢神经系统疾患及慢性酒精中毒者禁用。

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