癌症

1976年，加州大学旧金山分校的毕晓普（Bishop,J.M）和瓦尔穆斯（Varmus,H.E）在禽类的不同正常细胞中发现 了与v-src具有高度相似性的基因，他们因此猜测这些基因可能也与癌症有关，并推测或许在更多动物基因中也存在这类片段。进一步的研究证实了他们的推测，这类基因广泛存在于从鱼到人的几乎所有脊椎动物细胞中，并且具有相当的相似性。所以，他们把这类基因称为“细胞癌基因”(c-onc)。这些基因存在的广泛性和相似性足以说明它们原本就是生物基因组中的正常组成部分，而病毒癌基因的作用在于进入细胞后激活或改变这些细胞癌基因，最终导致癌症的发生。

德国著名医学家、1931年诺贝尔医学奖获得者OttoHeinrichWarburg（古博格）教授发现，当人体组织细胞中的氧含量低于正常值的65％时，缺氧的组织细胞就容易癌变，从而创立了缺氧致病（癌）学。OttoHeinrichWarburg博士的理论指出，健康的细胞在缺氧的环境下，可使该细胞变成癌细胞，而体液酸化正好导致溶氧量下降，他因以试验证明了该论点，而荣获诺贝尔奖。爱哈氏的学说则提及成弱碱性的细胞，在累积酸性废物的附近通常会死亡，但是有不惜改变染色体以求在酸性环境中生存，这就是癌的开始。预防癌症的秘诀十分简单，就是常吃碱性食物以防止酸性废物的累积，因为酸化的体液环境，是正常细胞癌变的肥沃土壤，调整体液酸碱平衡，被瑞士学者认为第三种防止癌种的有效途径。食疗法加自然疗法攻克癌症。我们言说癌症，首先需要解决的问题是：什么是癌症？即使是对这个问题的回答也经历了上千年的时间。

      首先对癌症作出描述的是古埃及人，医学史家们确信他们在莎草纸上的记录中已经有关于良恶性肿瘤的内容。今天英语中carcinoma一词则来自希腊文karkinos,意指“新生物”。在显微镜进入生物学视野和细胞学说奠定之前，人们通常不能把癌症和具有某些共同表现的其他疾病区别开来。在魏尔啸创立细胞病理学后，一代又一代病理学家对癌症作了大量的观察，总结出了癌症的病理学表现规律，成为今天临床医生判断的金标准。首先，“癌症”这个名词在一般意义上可以指代一切恶性肿瘤，但在病理学中却有较为狭窄的所指——是来源于上皮组织（大多数是被覆于机体体腔表面的组织，也有构成器官的主要部分的如肝脏等）所有恶性肿瘤的总称，而对其他组织来源的恶性肿瘤，我们通常称为“肉瘤”（如骨肉瘤、横纹肌肉瘤等等），此外，还有其他一些恶性肿瘤由于约定俗成的原因不依从这些命名法则，比如血液系统的恶性肿瘤被称为白血病，一种淋巴系统的恶性肿瘤被称为Hodgkin病为方便起见，本文就用“癌症”这个词来指代恶性肿瘤。总的来说，所有癌症来源于我们机体的自身细胞，是由这些细胞异常增生所形成的一些新生物，和正常组织增生所不同的，是这种增生完全不受机体的调控，所产生的新生组织也不具有正常组织的功能，它最主要活动就是不停的消耗机体的资源，挤占空间并越来越快速的分裂增殖。

       我们已经知道，由于可供机体利用的资源和空间都是有限的，所以只有在必要的情况时（比如创伤、维护日常活动中损耗的细胞），特定部位的细胞才会在一些信号的作用下分裂增生以满足功能的需要。这些生长信号通常来自其他细胞，并由一系列传导机制传入靶细胞内部，最终通过改变这些细胞的基因表达而使其进入分裂周期。所以，对细胞是如何走向癌变的问题的解答，必须也只有通过研究它们基因行为的变化才能够得到。

      最早发现癌症可能与遗传有关的证据来自于流行病学，早期的调查发现，在上一辈或同胞亲属中有癌症患者的人中，癌症的发病率较没有这种家族历史的人更高一些。此后，更在一些多发性内分泌肿瘤的的家族中发现，其后代成员中有大得多的发生同类肿瘤的机会，这进一步提示，至少有一些肿瘤是与遗传直接相关的。但是，同样是流行病学的调查提出，环境因素似乎也与癌症息息相关，其中可能最早也最著名的一个例子就是1775年由英国外科医生P.波特所提出的关于烟囱内含物与阴囊癌关系的报道，他指出，在后来发生阴囊癌的男孩中，多数都曾当过扫烟囱工人。这之后，其他一些物质也被发现与多种癌症有相当的联系，因此，在遗传和环境有害物到底谁是癌症的元凶这一问题上曾经发生相当大的争论。进入20世纪后，另一种新的可能机制开始进入人们的视线中，这就是病毒。

      911年P.鲁斯（Peyton.Rous）在鸡纤维肉瘤组织中发现了一种病毒，它在培养基中可以使成纤维细胞发生类

似恶性变的转化，在转染正常鸡后也能够导致肿瘤发生。因此，鲁斯提出，病毒有可能也是人类肿瘤的原因。这样，在可能的嫌疑犯名单上又多了一个怀疑对象，肿瘤学家们根据个人的学术背景和爱好在这三种理论中各持一端，陷入一场似乎永远也无法结束的冗长争论。20世纪50年代DNA双螺旋模型的建立使生命科学进入了分子生物学时代，几乎所有生物学科都受到这一划时代发现的影响，癌症研究也不例外。1958年，两位加州大学伯克利分校的研究人员首次阐明了鲁斯肉瘤病毒属于逆转录病毒，并进一步发现，之所以病毒能引发癌症，是由于病毒基因中的片段进入被感染者基因组中，这种整和最终导致被感染者自身基因行为发生改变而出现细胞癌变。因此，他们将这种可以引发癌症的病毒基因片段称为“病毒癌基因”（v-onc），又由于这种基因引起的是鸡纤维肉瘤，所以它又被命名为“病毒肉瘤基因”（v-src）。这一结论证实了鲁斯关于病毒可能是癌症原因的假说，为此，1966年，诺贝尔基金会将当年的生物医学奖金授予鲁斯。但是，后来的研究并没有更多的支持此类逆转录病毒直接感染导致的肿瘤，所以直到70年代后期，关于病毒癌基因和癌症之间关系的论断还被很多人视为一个不成熟的假说。

       到1976年，加州大学旧金山分校的毕晓普（Bishop,J.M）和瓦尔穆斯（Varmus,H.E）在禽类的不同正常细胞中发现了与v-src具有高度相似性的基因，他们因此猜测这些基因可能也与癌症有关，并推测或许在更多动物基因中也存在这类片段。进一步的研究证实了他们的推测，这类基因广泛存在于从鱼到人的几乎所有脊椎动物细胞中，并且具有相当的相似性。所以，他们把这类基因称为“细胞癌基因”(c-onc)。这些基因存在的广泛性和相似性足以说明它们原本就是生物基因组中的正常组成部分，而病毒癌基因的作用在于进入细胞后激活或改变这些细胞癌基因，最终导致癌症的发生。嗣后，又有20余钟类似基因被发现，并由此奠定癌症作为一种与遗传密切相关的疾病的解释过程。毕晓普和瓦尔穆斯也因为对癌症发生机制的贡献而荣膺1989年诺贝尔生物医学奖。在刚刚提出癌症的分子生物学解释的日子里，很多人同样报着怀疑的态度，其中可能最让人感到不解的问题就是：既然c-onc是一类如此“有害”的基因，那为什么没有在漫长的进化之路上被自然选择所抛弃？随着对细胞信号和细胞周期的认识的加深，这个问题得到了回答。原来原癌基因所编码的产物多数都是一些在胚胎期为生长发育所必需的蛋白质，例如前面提到的src基因就编码一类为生长信号所必需的蛋白酶，这种蛋白酶广泛存在于各种活细胞中，为生命活动所不可或缺。但是，在成年动物中，这类基因的表达受到严格控制，其活性一般很低。这种控制机制在很大程度上又受专门基因产物所控制，这就是后来发现的“抑癌基因”。早在70年代原癌基因得到确认之前，人们就已经在细胞实验和流行病调查中发现，存在一些能够抑制细胞转化的基因表型（表型是遗传学术语，指在多种可能的基因型中表现出某一特定基因型特点的生物）。

      1969年的一个实验更肯定的表明，存在某种可以抑制癌症的基因，在这个实验中，哈里斯（Harris）将正常细胞与肿瘤细胞进行融合，结果发现，融合产生的杂交细胞不在表现出肿瘤细胞的特征。进而通过遗传学方法，研究人员确定了该基因在染色体上的位置，当这个基因被去除后，融合细胞又重新表现出肿瘤细胞的特点。上世纪的最后10年中，已经有10余个类似基因被发现，其中最有名的可能就是p53基因了。这类基因的正常功能就是对抗原癌基因的作用，抑制细胞分裂。这些基因功能的丧失理所当然的导致细胞不受限制的增长和癌症的发生。进化过程中，机体还在其他环节上获得了一些保护性机制以避免细胞癌变，这些机制中最为人注意的或许要算细胞凋亡（apoptosis）了。这也就是所谓“细胞自杀”的机制，本质上，这并非“防癌专用”的机制，在发育、创伤修复等生理过程中，凋亡现象也普遍存在，通过凋亡，机体去除了不必要的细胞增生，保证了对资源和空间的最大优化。凋亡过程由基因控制，当一些表明细胞可能发生异常增生的信号传入后，这些基因被活化，并指导合成一些具有特异性的蛋白酶，它们通过水解为细胞生存所必需的结构（如细胞自身的蛋白质骨架、各种膜性结构等）使细胞死亡。另一个防御机制来源于对细胞分裂次数的限制，这就是端粒的作用。它位于染色体的末端，具有维持染色体稳定的功能，当细胞周期中每进行进行一次染色体复制时，端粒就会缩短一点，直到最后缩短到一个对其功能来说已经无法维持的长度时，细胞就进入最终死亡的衰老时期。因此，在端粒的这种调节功能能够正常发挥的情况下，即使出现不恰当的细胞生长，也不会导致癌症。但是，如果细胞发展出能够避免端粒缩短的机制，则势必能够逃脱这种对其生命极限的控制--癌细胞也的确如此而行，它们通过产生端粒酶作到了这一点。端粒酶在分裂中代替了通常会被缩短的端粒而使后者的完整性得到维持，癌细胞因而成为永生的细胞。

      到20世纪的最后几年中，我们终于有了一个统一和明晰的理论来概括癌症发生的机制。总起来说，癌症的发生

是一个多阶段逐步演变的过程，细胞通过一系列进行性的改变而向恶性发展。在这一过程中，常积累多种基因改变，其中既有原癌基因的激活和高表达的发生，也有抑癌基因和凋亡基因的失活，还涉及大量细胞周期调节基因功能的改变。这一过程可以由于先天遗传的缺陷而较早发生（即源于遗传种系细胞的癌症），也可由于后天的各种环境因素作用导致体细胞基因突变而在生命的较晚时期发生（此类通常更为多见）。因此，将癌症的发生人为划分为启动期、促进期和发展期。由于需要积累的突变涉及很多基因，因此，这个癌症进展的过程一般长达数年到数十年。通过上述的讨论，我们可以发现，癌症的本质实际上已经被归结为各种原因引起的基因结构和功能的异常，各种环境和外源性因素的影响最终会体现为基因的改变，这一理论框架已经成为今日肿瘤研究中广为接受的研究基础和开发新的治疗药物和方法的着眼点。人为什么会得癌症?每年，癌症在全球致死700万人，我国也有100万人因此失去生命。为了降伏这一绝症，科学家们付出了极大努力。但直到现在，我们还是没找到攻克癌症的办法。癌症是什么？它从哪里来，又是怎么害人的？

癌症逐渐被认定为一种慢性病和生活习惯病，世界范围内仍没有对于中晚期癌症的特效药。但对于早期发现的癌症，很多是可防可治的。在国外对于癌症防治有一种以舞茸为原料的产品，现将舞茸具体介绍如下：

舞茸：

    形态特征：子实体肉质或半肉质，有柄，多分枝，末端生扇形或匙形菌盖，重叠成丛，丛径最宽可达40~60厘米。菌盖宽2~7厘米，厚2~7毫米。灰色至淡褐色，被细纤毛或绒毛，后渐光滑，有放射状条纹。边缘薄，内卷。菌肉白色，厚1~3毫米。菌管长1~3毫米，管孔延生，管面白色至淡黄色。孢子卵圆形至椭圆形，无色。
　　有效成分：
　　从新鲜子实体分离到几种具抗癌活性的多糖成分。其水溶性多糖组分中，有一种为B-D-蒲聚糖，另一种为多糖蛋白；水不溶性多糖组分中，一种为由葡萄糖、木糖组成的异多糖，另一种为由葡萄糖和少量岩藻糖、木糖、甘露糖、丰乳糖及少量蛋白质的异聚糖复合物。（《中国食用菌》）1994.1；《浙江食用菌》）1995.1）。
　　性味功用: 甘，平。能益气健康，请热，渗湿。用于小便不利、水肿脚气、肝硬化、肝腹水、糖尿病、高血压，并对癌症有防治作用。（《食用菌栽培新技术》1997）
　　药理作用：
　　1． 抗诱变和抗癌作用 灰树花热水提取物喂养大鼠后，其肝脏中谷胱甘肽转移酶（GST）与细胞色素P-450酶活性增加，表明具有抗诱变作用；用小鼠骨髓微粒试验也得到同样结果。灰树花多糖不仅能显著提高正常小白鼠网状内皮系统的吞噬指数K，而且能对抗氮芥引起的吞噬指数K的作用，但对小白鼠网状内皮系统吞噬系数α则无影响。灰树花多糖对小鼠S-180移植瘤的抑制率为48。5%，与抗癌药环磷酰胺合并使用，抑制绿可提高到95%，并能拮抗环磷酰胺引起的白细胞数下降。小鼠腹腔注射灰数花多糖，能抑制LEVIS肺细胞的生长，但不能延长带艾氏腹水癌（ECA）小白鼠的存活时间。动物实验还证明灰树花多糖有免疫调节作用。（《中国食用菌》）1994，1《中国药用真菌》1997）
　　2． 降压作用和降胆固醇作用 将灰树化子实体干燥粉末，按10%~20%比例混入以干酪素为主的饲料中，喂养带有先天性高血压易发因子SHR的小白鼠，结果表明灰树花具有稳定血压和抑制体重增长的作用。食用灰树花的SHR小白鼠血液中的总胆固醇、总脂肪、中性脂肪、游离脂肪酸等的数值均有降低。（《中国药用真菌学》1997）
　　3． 对肥胖症的抑制作用 灰树花具有促使肝功能增强、脂肪代谢改善的作用，从而能避免动脉硬化的发生。其作用与蛋白质经胃中蛋白酶分解成肽的过程有关，这是一种对肥胖症起抑制作用，分子量为12000~13000的蛋白质。（《中国药用菌真菌学》1997）
　　4． 抗艾滋病毒效用 将灰树花多糖加入HIV病毒（人体免役不全病毒）感染的辅助T淋巴细胞的试管中，可使HVI的活性受到抑制。爱滋病患者口服灰树花粉，给药60天后，50%患者的辅助T淋巴细胞增加，50%患者的辅助T淋巴细胞停止下降，可抑制或改善爱滋病的相关症状。（《特产情报》（日）1993，5）
　　5． 对抗体补益作用 小鼠游泳实验，可使实验动物抗应激能力增强，延长游泳时间，说明在应激状态下通过神经---内分泌---免役系统网络，增强机体对外来刺激的非特异抵抗力，应使应激状态下失衡的气机、脏腑、气血等机制能恢复正常。小肠墨汁推动实验，以灰树花提取物灌胃，可使实验动物肠蠕动加快，小肠墨汁推动值大，提示灰树花具有疏通气机，调整脏腑功能。（《中国食用菌》1996，4）
　　经查证，“1998年2月1日，美国FDA打破惯例，允许舞茸D-组分特殊膳食补充品(含量为30%的专业级提取物)直接进入晚期乳腺癌和前列腺癌的二期临床研究（IND号为54589）”的申请人是美国麦克健康食品公司。
　　舞茸标准化提取物-舞茸精滴剂（Grifron?-Pro Maitake D-fraction?）是由美国麦克健康食品公司于95年出品的旗帜产品，是唯一被论证的舞茸标准化提取物—增强免疫力的终极产品。

      和厚朴酚

       研究表明天然植物提取物和厚朴酚具有诱导宫颈癌 卵巢癌 肺癌等8种肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞分化,抑制新生血管生长,抑制肿瘤转移,抑制细胞增殖等作用

体检是早期发现癌症和癌前病变的重要途径。体检中各项血液检查指标，B超、X光、肛门直肠指检，妇科体检中的巴氏涂片、乳腺钼钯摄片等都是常用的筛查肿瘤的方法。　　◆血液检查　　血液检查是体检中查出早期癌症的重要手段，检测血液中各种肿瘤标志物指标是否升高，则可发现、鉴别各种恶性肿瘤。如：甲胎蛋白AFP可查原发性肝细胞癌、生殖腺胚胎性肿瘤。癌胚抗原CEA明显升高时，常见有结肠癌、胃癌、肺癌、胆管癌；存在肝癌、乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌时也有升高。　　◆妇科体检中巴氏涂片　　采用巴氏染色的方法，可检测早期宫颈癌，检出率约60%-70%。　　◆B超　　利用彩色多普勒成像技术，可清晰地发现全身大多数器官是否有肿块及病变。　　◆X线胸片　　X线穿过人体后，因器官、组织密度不同呈现影像，由此可直接显示肺部肿瘤，也可通过肺气肿、阻塞性肺炎、胸水等间接性改变寻找胸部肿瘤。　　◆肛门直肠指检　　大致可以确定距肛缘7厘米-10厘米的肛门、直肠有无病变和病变的性质。　　◆胃镜和肠镜　　直接用肉眼观察胃、肠黏膜的色泽、血管纹理、腺体开口形态，来识别有无病变，对可疑病灶可做活检确诊。

癌症，也叫恶性肿瘤，相对的有良性肿瘤。肿瘤是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。良性肿瘤容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用。但恶性肿瘤还可以破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终可能由于器官功能衰竭而死亡。癌症病变的基本单位是癌细胞。人体细胞老化死亡后会有新生细胞取代它，以维持机体功能。可见，人体绝大部分细胞都可以增生，但这种增生是有限度的，而癌细胞的增生则是无止境的，这使体内的营养物质被大量消耗。同时，癌细胞还能释放出多种毒素，使人体产生一系列症状。如果发现和治疗不及时，它还可转移到全身各处生长繁殖，最后导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热及脏器功能受损等。人体几乎每个部位都可能遭受癌症侵害。本来，人体这个生物机器运行得天衣无缝，然而癌症改变了这种情形，它的任务就是破坏。如果继续下去，就将拖垮人体。但是，肿瘤不像病毒，不是体外入侵者，它的成分和正常组织一样，因此机体无法对它进行识别免疫。

人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事，知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”，就是基因。很多人说，人体内都有癌细胞，只不过没发展起来。从医学上讲，如果能查出癌细胞，就可以诊断这个人患癌症了。所以，这种说法并不正确。现在医学家认为：人人体内都有原癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖，人的生长需要它。为了“管束”它，人体里还有抑癌基因。平时，原癌基因和抑癌基因维持着平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量会变大，而抑癌基因却变得弱校因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。多把“钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”；“钥匙”越多，启动机会越大。我们还无法破解所有“钥匙”，因此还无法攻克癌症。肿瘤细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算，1个变2个，2个变4个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期进展得越快。

癌细胞是非常“贪婪”的，它会跑到它可能到达的任何地方，而路径主要有3条：淋巴转移一般最早，因此进行肿

瘤切除时，要进行淋巴结清扫；放疗除了照射原发肿瘤病灶外，还要照射周围淋巴结。淋巴系统遍布周身，是癌细胞转移的理想及首选通道。淋巴转移往往由近及远，如乳腺癌首先转移到同侧腋窝淋巴结，之后转移到锁骨上、下淋巴结，甚至对侧腋窝淋巴结。直接侵入血管或经淋巴管进入血管的癌细胞，会随血流到达其他部位如肺、脑、肝和骨等，这就是血行转移。胃肠道癌常转移至肝和肺，乳腺癌、肾癌、骨肉瘤等常转移到肺，肺癌易转移至脑，前列腺癌易转移到骨。化疗就是为了避免癌细胞通过血行转移，而用药“沿途”消灭癌细胞。还有一种转移比较少，就是种植转移。癌细胞如果从肿瘤表面脱落，“掉”在胸腔、腹腔和脑脊髓腔等处，就会“生根发芽”。发生地一般在这些空腔的下部，如肋膈角、直肠膀胱窝、颅底等处。平常人们总爱说什么东西致癌，其实，我们还不能说只要不吃什么就不会得癌，或者接触什么就会得癌。现在还没有发现任何一种因素是诱发癌症的必然因素。

       战胜癌症最重要的是早发现，早期癌症大都可以治愈。为此，我们一是要定期体检，二是不舒服就要看一些症状可能与癌症有关，不要感觉到痛了才去看医生。乳腺癌细胞初期扩散机制以色列魏兹曼研究院生物控制系教授约瑟夫·雅登领导的一个国际科学小组，近日破译了乳腺癌细胞第一阶段扩散机制，这一发现对开发新的抑制癌扩散药物大有帮助。研究发现，癌细胞扩散始于一个来自细胞壁外的信号，这种称为生长因子的信号可引起细胞内部骨架分裂，使原本紧密挤压在一起的蛋白质纤维散成细线，最终使癌细胞从周围组织中分离。为深入了解细胞分离过程，科学家绘制了细胞收到信号后基因表达变化图谱。对获取的大量信息分析后发现，有两种蛋白质非常引人注目，其中一种蛋白质有两只“手臂”，另一种只有一只。有两只“手臂”的蛋白质用一只“手”抓住细胞内部骨架，另一只“手”抓住细胞膜，从而起到稳定细胞内部骨架的作用；而有一只“手臂”的蛋白质则只能抓住细胞膜，对细胞骨架无能为力。当细胞收到生长因子信号后，有一只“手臂”的蛋白质数量上升，有两只“手臂”的蛋白质数量下降，致使细胞内部的稳定性被破坏，失去约束的蛋白质纤维散成细线将细胞推开。对癌细胞来说，这便是扩散的初始阶段。

血癌(白血病)骨癌淋巴癌(包括淋巴细胞瘤)肠癌肝癌胃癌盆腔癌(包括子宫癌,宫颈癌)肺癌（包括纵隔癌）脑癌神经癌乳腺癌食道癌肾癌

患了癌症的人，心情十分紧张，以为癌症难以治愈，患了癌症等于判了“死刑”。但是现代科学已有办法治疗癌症，存活率也很高，已有很多著作有这方面的论述。我们现在讨论的不是关于治愈的问题，而是癌会不会遗传？到目前为止，经过科学家不懈的努力已可作出初步的答复了。要搞清楚癌会不会遗传，先要知道癌的发病原因。癌是如何引起的呢？它是从正常的细胞转化而来的。癌细胞的分裂似“脱缰”的野马难以控制。当人体细胞里的癌细胞数目超过100万个时就会产生癌症的一些症状。那么正常的细胞又是如何突变成癌细胞的呢？比如病毒、射线、化学物质，作用于细胞中的DNA，造成它的结构或功能发生变化，从而导致代谢发生变化，细胞增殖发生变化就成为癌细胞。DNA是遗传的基础物质，一旦DNA发生变化，那么就会传递到下一代，从这个意义上来说癌症是和遗传有关的。

      癌和遗传有关是不是就可以下这样的结论：癌症患者的下一代都会生癌？回答是否定的，为什么呢？因为人类细胞分成体细胞、生殖细胞两大类，如肌肉细胞、骨胳细胞、神经细胞，上一代和下一代无直接的联系，只有生殖细胞——精子和卵细胞，才是沟通父母与子女遗传信息的细胞，当父、母亲生殖细胞里的DNA发生了癌变，他们子女身体里的所有细胞获得了这种改变了的遗传信息，就可能发生癌变，这是一种“遗传型”的癌。体细胞，随一个生命的终结而死亡。因此身体局部的体细胞（比如，某个器官、某个组织的细胞），DNA发生了后天环境中的变化，变成了癌细胞，那么由这个细胞分裂而生成的子细胞仍是癌细胞，它不会影响生殖细胞里的DNA的癌变，所以这种癌细胞不会遗传给子女，这就是“非遗传型”的癌。癌分为“遗传型”和“非遗传型”的分界线主要在于细胞中的DNA有否变化，是先天遗传的？还是后天获得的？那么同一种癌症有的是遗传癌，有的是非遗传癌，这种情况又如何划分呢？一般遗传型的癌有家族史、发病早、两侧器官（如乳腺、肾等）都生癌，癌数目不止一个；反之，非遗传型的癌无家族史、发病迟、单侧、肿瘤数目少。癌的几种研究方法：一、调查家族史法比如我国江苏、河南、山西患食道癌、肝癌有家族史的占很大比例。

      有的家庭患乳腺癌，每一代都有病人出现，有的甚至男性也患乳腺癌，如一个家庭三男四女患乳腺癌。有的兄弟俩都生乳腺癌，他们的女儿也患乳腺癌。二、双生子调查法有人分析了52名白血病患者和他们的双生兄妹，这52对双生子中22对是一卵双生。结果52个双生子中有5个白血病，而且这5个都是一卵双生的。这些资料有两点值得注意，一是双生子发病年龄早于一般患儿，二是双生子发病的时间相差不远。三、比较遗传易感性具体来说就是具有某种遗传特性的人患某种癌症的可能性比较大，比如：先天愚型患者易患白血病，睾丸女性化综合症中，患性腺母细胞癌的人比较多。从遗传学观点来看，遗传型和非遗传型癌的发生都是细胞癌变而来。现代研究表明，细胞一次突变不足以使正常细胞癌变，要二次突变才能癌变。“二次突变”学说认为，如果第一次突变发生在生殖细胞里或受精卵里，那么由此分裂产生的这个个体所有体细胞都将带来一个突变，这是癌变的必要条件，还不是癌变的充分条件；当以后不管哪个细胞又发生了第二次突变，于是细胞就转化为癌细胞。由于细胞癌变至少要两次以上突变，所以子女只能从亲代遗传到一次突变，因此还需要一定条件才能实现二次突变，生癌才有可能。比如有的家族中患有结肠息肉症的人很多，但只有一部分人在一定条件下才能转变为结肠癌。因此平时注意环境保护，减少环境中的有害物质，将会减少人们接触致癌物质的机会，从而减少癌的发生。

1.养成良好的生活习惯，戒烟限酒。吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3；其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质。2.不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物；年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。3.有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积；压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。4.加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。5.生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化，容易患癌症。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使各种癌症疾病远离自己。6.不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。7.研究发现，微量元素硒对肝癌细胞具有选择性杀伤和抑制作用，对正常肝细胞却没有明显影响。显然，补硒可成为人们预防肝癌、防治肝病的有效措施。人体内存储硒的能力很弱，因此需要经常食用含硒较高的食品才能获得足够的硒。可补充麦芽硒、蛋白硒、硒维康等。 　

        预防癌症，如何饮食(1)食品多样化：食谱广不仅可满足机体所需的各种营养素，而且还能抑制有害致癌物质。(2)喝含酒精的饮料一定要适量：喝酒多有损健康，口腔、咽喉、食管和肝脏的癌与喝酒过量有关。喝酒多，同时又抽烟的患癌症的危险性更大。(3)避免过多胆固醇的摄入：低脂肪饮食可以减少患乳腺癌、前列腺癌、结肠癌和直肠癌的危险性。(4)食用含有足够淀粉和纤维素的食物：应该多吃水果、蔬菜、干豆、全谷类食品、豆类及其制品。以增加淀粉和纤维素的摄入量，这样可降低结肠癌和直肠癌。(5)保持营养的均衡，维持理想体重。避免吃过多的糖。饮食预防癌症14法癌症是当前人类健康的最大敌人，每年全世界约有600万人被癌症夺去生命，其中我国约130万人死于癌症。但是，癌症也是可以控制的。世界癌症研究基金会多年来致力于癌症的基础、临床以及癌症预防等方面研究，总结了全世界在癌症领域的研究成果，提出了具有广泛科学依据的从膳食和健康方面。

       预防癌症的14条建议：建议一：合理安排饮食。在每天的饮食中植物性食物，如蔬菜、水果、谷类和豆类应占2／3以上。建议二：控制体重，避免过轻或过重。在成年后体重增幅不应超过5千克。用体质数（BMI）公式来衡量。（见公式）BMI=体重（kg）/身高（m2）说明：BMI小于20，体重不足；BMI为20～25，理想体重；BMI为25～30，轻微超重；BMI大于30，严重超重。建议三：坚持体育锻炼。如果工作时很少活动或仅有轻度活动，每天应有约1小时的快走或类似的运动量。每星期至少还要进行1小时出汗的剧烈活动。建议四：多吃蔬菜、水果。每天应吃400～800克果蔬，绿叶蔬菜、胡萝卜、土豆和柑橘类水果防癌作用最强。每天要吃五种以上果蔬，且常年坚持，才有持续防癌作用。建议五：每天吃600～800克各种谷物、豆类、植物类根茎，加工越少的食物越好。少 吃精制糖。建议六：不提倡饮酒。即使要饮，男性一天也不应超过两杯，女性一天不应超过一杯。建议七：每天吃红肉（即牛、羊、猪肉）不应超过90克。最好是吃鱼和家禽以替代红肉。建议八：少吃高脂食物，特别是动物性脂肪。选择恰当的植物油并节制用量。建议九：少吃盐，少吃腌制食物。盐的每日消耗量应少于6克（约一茶匙）。建议十：不要食用在常温下存放时间过长、可能受真菌毒素污染的食物。建议十一：用冷藏或其它适宜的方法保存易腐烂的食物。建议十二：食品中的添加剂、污染物及残留物的水平低于国家规定的限量即是安全的，但乱用或使用不当可能影响健康。建议十三：不吃烧焦的食物、直接在火上烧烤的鱼和肉或腌肉，熏肉只能偶尔食用。建议十四：对于饮食基本遵循以上建议的人来说，一般不必食用营养补充剂，营养补充剂对减少癌症的危险可能没什么帮助癌症并非越早发现越好。据新华社报道，随着医学科学的发展，人类对早期癌症的诊断能力越来越强，所能发现的体内肿瘤越来越小。这种医学上的进步对早期癌症患者来说理应是件好事，然而最近美国一些医学专家对这种科学进步所带来的临床效益提出了质疑。早发现、早治疗一直是医学上对付癌症的信条，但不少科学家则认为发现过于早期癌症对患者来说并非是好事，除非是非治不可的癌症。这听起来似乎有点不通情理，然而科学家们的研究表明，大部分早期癌症如果医生不去发现，它们也不会增长或恶化。

        最具抗癌功效的水果　　1、梨　　能生津、润燥、清热、化痰。古代医家多用之于食道癌、贲门癌和胃癌。如《滇南本草》云:“治胃中痞块食积。”《本草求原》也曾介绍:“治学业衰少，渐成噎嗝;梨汁同人乳、蔗汁、芦根汁、童便、竹沥服之。”《圣济总录》中还有一便方:“治反胃转食，药物不下;大雪梨1个，以丁香15粒刺入梨内，湿纸包四五重，煨熟食之。”由于里所含的胡萝卜素、维生素B2、维生素C等都具有一定的防癌抗癌作用，所以梨还适宜鼻咽癌、喉癌、肺癌患者服食。　　2、猕猴桃　　含丰富的维生素，尤其是维生素C的含量之高是橘子的4-12倍，是苹果的30倍、葡萄的60倍。通过近年的研究证实，猕猴桃中含有一种具有阻断人体内治癌的“亚硝胺”生成的活性物质，因而具有良好的抗癌作用。　　3、杏　　适宜多种癌症患者食用。据研究，杏是维生素B17含量最丰富的果品，而维生素B17是极为有效的抗癌物质，对癌细胞具有杀灭作用。有报道称，美国用维生素B17治疗癌症，一般经治疗的250例患者中，有248人获救，至今已用维生素B17挽救了4000名晚期癌症患者的生命。

癌症的类型　　目前世界上大约每年有千分之一的人生肿瘤。肿瘤分良性肿瘤与恶性肿瘤两大类。一般恶性肿瘤叫做癌。所谓恶性就是发展较快，并且会导致死亡。每年世界上死于癌症的约达200万至300万人。因此，向癌症作斗争，是医学上极为重要的任务。　　癌的种类很多，已知的在100种以上。在医学上，根据肿瘤起源组织的不同，常把恶性肿瘤分为两类：从上皮组织如皮肤、腺体等长出来的恶性肿瘤叫癌，如皮肤癌、胃腺癌、乳腺癌等；从间叶组织如肌肉、骨、淋巴长出来的叫肉瘤，如横纹肌肉瘤、骨肉瘤、淋巴瘤等。由于癌比肉癌更为多见，大约为9:1，所以一般都把恶性肿瘤通称为癌症。

       癌细胞的特征　　癌症本身并不致死，它们一般不分泌素质。它们所以引起机体死亡，经常是由于其他原因，这跟癌细胞的特征有关。　　我们都知道，正常的细胞一旦转化成癌细胞，在遗传上它们具有不同的性质，表现周围细胞所没有的一些特征，而且这些特征可以传给子细胞。 癌细胞的主要特征如下：　　一,癌细胞分裂的自主性（autonomy）　　癌细胞的分裂不受周围组织的制约，而呈现“无政府”状态。它不管有机体的需要如何，总是独立进行细胞分裂，终于形成一种独立的组织—细胞团，好像寄生虫一样地生活在有机体内。它优先夺取养分，从而引起机体消瘦衰弱，并且会侵压周围的健康组织，引起其他病症。　　二,癌细胞的可移植性（transplantability）　　肿瘤细胞可以移值到适宜的同种宿主体内，并发展和原来完全同样的肿瘤组织。特别是恶性肿瘤的癌细胞彼此容易离散。游离的癌细胞可以通过血液与淋巴管，移到体内其他位置，形成新的癌组织。这就是癌扩散的原因。癌细胞依靠这种侵犯性（invasiveness）和转移性（metastasis）能在宿主体内广泛地播散，使癌症成为往往不能治愈的疾病。　　三,癌细胞发育不全　　癌细胞所产生的细胞，一般是不成熟的细胞，没有正常完整的机能。这种丧失某些细胞性状的现象叫退行发育。例如，白血症患者血液中的白血球数量很多，但都不成熟，没有正常白血球的机能。　　四,癌的细胞膜发生异常　　据研究，政党细胞一旦转化成癌细胞以后，其细胞膜上就出现新的蛋白质，新的抗原；另外，细胞模上AMP的会计师降低，这可能是细胞分裂不受制约的原因之一。此外，细胞膜上还有许多变化。　　以上这些都有表明癌细胞的遗传性不同于正常细胞。产生癌变与一定的遗传因素有关。三、癌症的病因　　什么原因引起癌症？这是一个长期没有解决的复杂问题，许多学者积累了不少调查研究资料，提出了各种不同的假说，有的强调外因，认为癌症是外部的因素如化学因素、物理因素或生物因素诱发的。有的强调内因，认为癌症是由于遗传物质DNA的结构或调控功能发生异常，造成正常细胞的癌变，近年来发现了癌基因（oncogene）是癌症研究上的重要突破。但是完全解决肿瘤病因问题还有待进一步研究。1.致瘤性RNA病毒　　近年来已经证明RNA肿瘤病毒具有致癌作用。在病毒RNA中有一个特定片段能引起细胞恶性转化，这个片段叫病毒癌基因（virusoncogene,简写V-onc），它的产物是一种转化蛋白。目前已发现了26/种致癌RNA病毒的癌基因。例如鸡Rous肉瘤RNA病毒，具有癌基因V-src，它编码一种分子量为60000D的磷酸化蛋白质，叫pp60V-src，它是一种蛋白质激酶，能使磷酸根离子附到酪氨酸上，细胞质膜上蛋白质的磷酸化对细胞的生长有促进作用。这种RNA肿瘤病毒必须有反向转录酶的存在才能产生肿瘤，例如白血癌病毒（oncornaviruses）含有单链的RNA和由RNA所控制的反转录酶，在病毒RNA上具有V-onc。反转达录酶能催化以病毒RNA为“模板”，合成比链DNA；并能引起宿主细胞的转化（transformation）。其过程大致如下：⑴病毒附于细胞膜上，并穿入细胞内；⑵在宿主细胞中，病毒RNA在反转录酶的作用下，合成DNA前病毒；⑶DNA前病毒整合于宿主细胞的DNA中；⑷按DNA前病毒转录形成mRNA，并翻译成病毒外壳蛋白、反转录酶和病毒特异性抗原；⑸转化细胞通过出芽，形成新的Oncoma病毒。　　2.致癌性DNA病毒　　有些DNA病毒，象乳头瘤病毒、多瘤病毒和猴空泡样病毒等均有致癌作用。如猴空泡样病毒（SV40）作用于宿主细胞后，可进行增殖，伴有细胞裂解或转化。引起细胞裂解的大致过程如下：⑴病毒附于细胞膜上并穿入细胞内；⑵病毒在核膜旁脱去外壳，而DNA进入核内；⑶病毒DNA转录形成病毒mRNA；⑷病毒mRNA翻译成“早期”蛋白质，参与病毒DNA的复制；⑸病毒DNA复制，复制后的DNA转录成mRNA，翻译成“后期”蛋白质，形成病毒外壳；⑹病毒DNA和外壳蛋白质组成病毒，细胞裂解　引起转化的大致过程如下：⑴、⑵与上述过程相同；⑶病毒DNA整合到宿主细胞的DNA中，并随宿主细胞基因组一起复制；⑷在病毒DNA控制下，转录形成mRNA和“早期”蛋白质，即病毒特异性肿瘤抗原（TA），它只存在于转化的细胞核内；⑸在整合后的DNA控制下，转录形成mRNA并翻译成肿瘤特异性移植抗原（TSTA），移至转化细胞的表面，完成转化过程而成为肿瘤细胞。　　据研 究，人类的恶性肿瘤约5%由病毒所引起。　　四,关于遗传因素　　肿瘤是细胞的增多和不受限制的生长形成的，而生长是受遗传控制的。所以，一切肿瘤都可能涉及遗传因素。许多肿瘤都有家庭集中的现象，说明它们是有遗传基础的。有些肿瘤是受单基因控制的，有些是受多基因控制的，还有些要嗵是由染色体畸变或细胞质基因突变引起的。　　　　五.癌基因的作用　　为什么会发生癌症？肿瘤遗传学的研究有了新的进展，科学家们发现了癌基因，癌基因（oncogene）又名转化基因，是人类或其他动物细胞（以及致癌病毒）固有的一类基因，一般处于不活动状态，它们一旦活化便能促使人或动物的正常细胞发生癌变。　　1969年美国学者希布纳(Huebner)和托达罗(Todaro)首先提出癌基因学说，认为在所有的细胞中都包含着致癌病毒的全部遗传信息，这些遗传信息代代相传，其中与致癌有关的信息称为癌基因。在通常情况下癌基因处于被阻遏状态，只有当细胞内有关的调节机制遭到破坏的情况下癌基因才表达，从而导致细胞发生癌变。1971年首先在致癌的RNA病毒中肯定有癌基因。80年代初，由于重组体DNA技术和哺乳动物细胞转化技术的发展，人们陆续发现在脊椎动物（包括人类在内）的细胞中都有与V-onc近缘的原因，即存在与病毒癌基因同源的DNA顺序，这些顺序称为原癌基因，（proto—oncogene）或细胞癌基因（C-onc）。一旦细胞的原癌基因活化为癌基因活化为癌基因便引起细胞癌变。目前了解V-onc是一个连续的基因，C-onc是一个不连续基因，它包括几个表达的外显子（extron），被几个表达的内含子（intron）所间隔。C-onc的翻译产物也是一种转化蛋白，而且也结合在细胞质膜上，与V-onc的产物很相似。近来的研究表明，某些癌基因的产物与已经证实的生长因子（如血小板生长因子PDGF、表达生长因子EGF等）有结构上和功能上的密切联系。而且癌基因的同源物大多定位在质膜上，并可能是质膜的组成成分，与酪氨酸激酶的功能是一致的。由此许多学者认为癌基因的致癌性质就是多种生长因子和生长因子受体不适当的激活和表达有关。关于原癌基因的活化可能有两种方式：⑴通过DNA的重排。例如在原癌基因的5'端邻近处插入了其他基因的启动子（promotor），可以提高原癌基因的转录活性。典型的例子是人Burkitt淋巴瘤细胞中8号染色体上的一种原癌基因（myc）与14号染色体的免疫球蛋白重链基因的重排可促使myc基因的异常表达。⑵可能涉及原癌基因中编码顺序的局部变化。例如人的膀胱癌细胞株T-24的癌基因与相应的正常细胞的原癌基因只是一个碱基对置换的结果：正常细胞的原癌基因（ras）密码子12中的鸟嘌呤在癌细胞中被胸腺嘧啶所取代。在由它们分别编码的蛋白质P21之间也只差一个氨基酸，前者为甘氨酸而后者为缬氨酸。这种微小的差别对蛋白质的立体结构有很大的影响　，这可能是原癌基因活化成为癌基因的另一种机制。　　对于癌基因的研究：目前虽然存在争议，但癌基因的发现无疑是肿瘤研究中的一个重要突破。　　六,遗传与环境的共同作用　　目前，多数肿瘤学家和遗传学家认为大多数种类的肿瘤发生，既受遗传的控制，又受环境的影响。当然，不同类型的肿瘤的情况是不一样的，有的主要由遗传决定，有的主要由环境决定。许多事实表明肿瘤是内因和外因共同作用的产物。例如，胃癌病人的一级亲属中约有3%的人易生胃癌，而对照组约为1.5%，这表明胃癌受遗传因素的影响；另外，胃癌在经济困难生活贫苦的阶层中最常见，在我国水稻产区的发病率特别高，或许是由于饮食的关系，说明又与环境因素有关。　七,关于心理因素　　抑郁、暴躁、情绪失控等心理因素也是导致癌症的重要因素之一。白领女性中的单身女性，过分追求人生成就，自我心理压力很大，导致经常性焦虑；她们过分注重自我形象的完美，没有良好的饮食习惯；大多超正常的晚婚晚育以致不生育，生育也不给孩子哺乳等等，违背了人类、人性自然生殖繁衍规律。这些都是在西方发达国家已经证实非常容易引起乳腺癌的危险因素。　　四、癌变的过程　　关于肿瘤发生的机理，也就是说，正常细胞在肿瘤病因的作用下，是怎样恶变成癌细胞并形成癌瘤的呢？Berenblum从动物肿瘤的实验研究指出，肿瘤的发生存在着始动（initiation）和促进（promotion）两个过程。始动过程是关键性的变化，在这个过程正常细胞产生恶变，随即进入潜伏状态。促进过程可长可短，长时可达几年，十几年，在这个过程中，恶变细胞获得增殖优势而形成癌瘤。机体的免疫状态如何对这个过程有重要作用。例如，用甲基胆蒽涂小鼠皮肤，反复刺激后，皮肤中长出乳头状瘤并开始恶变，这相当于始动过程。如果以后再用巴豆油涂抹皮肤，由于它有抑制机体免疫的作用，所以，涂抹巴豆油后癌细胞生长加速，很快形成癌瘤，这相当于促进过程。如果不加涂巴豆油，则皮肤癌的形成要慢得多，也就是说促进过程需要的时间要长得多。　　至于突变细胞怎样就具有无限制增殖的能力呢？我们知道，正常细胞的蛋白质合成，细胞分裂是受结构基因、基因的调节系统所控制的。由于控制细胞增殖的结构基因发生突变，调 节系统对它失去控制，结果就会造成细胞无限的增殖。如果是有关的调节基因发生了突变，它不再能产生有效的阻遏物质，控制增殖的结构基因的转录和翻译就会不断地进行，结果也将导致细胞的无限增殖。例如，一些致癌剂、病毒等作用于控制增殖的调节基因所形成的阻遏物质，使其失效而起到激活的作用，结果也能导致细胞的无限增殖而成肿瘤。象SV40病毒感染后所转化形成的小鼠肿瘤细胞，在低温（31℃）时转化成肿瘤细胞，温度增高（39℃）后，转化的癌细胞逆转为正常细胞。由于癌细胞具有逆转为正常细胞的可能性，为癌症的医治提供了可能性。　五、向癌症作斗争　　如何和肿瘤作斗争？根据现在的遗传学的知识，可能有三种新途径：　　1.通过遗传机制使癌细胞逆转成正常细胞　　在医学的临床实践中，已经发生癌细胞逆转为正常细胞的现象。一些癌症患者也有自然痊愈的现象，即所谓癌细胞自发性退化。据报导，已经有可能在实验室中使人的成交感神经细胞瘤的恶性生长在神经组织中恢复为正常细胞。使癌细胞转化为正常细胞的根本原因是身体内部的天然抗癌能力。已经发现淋巴细胞有抗癌的功能。绝大多数癌细胞在全身血液流动中死亡了。血液中有一种叫做MGI的物质可以使白血病的血细胞逆转至正常。此外，还证明体内存在一种环式磷酸腺苷物质，其最显著的能力是使癌细胞变为正常细胞。由此，在治疗癌症过程中，不应仅靠手术、化疗和放射疗法来杀灭癌细胞。一个更有意义的途径是努力找了同个较好的实用方法，能够影响某个（些）结构基因或调控基因的变化，使癌细胞向政党细胞逆转过来，化消极因素为积极因素。　　食疗法加自然疗法功克癌症新疆圣泉公司，筹建癌症，肾病自救俱乐部公告新疆圣泉公司现正筹建癌症、肾病自救俱乐部，目的是让癌症，肾病患者在降低心理压力的情况下，从改变自质的角度根本上解决问题。酸性体质是百病之源，增加碱性营养才是健康的真正出路，在酸性体液里，正常细胞癌变，正常的循环被破坏，造成身体的病变，本俱乐部通过对患者的体液进行调节，使患者达到自救的目的。

　癌症治疗效果是否满意，往往取决于诊治时间的早晚。医生说，如能做到早期发现、早期诊断、早期治疗，对癌症的治愈大有帮助。因此，平时要留心观察身体的微小变化，洞察早期体征。专家列出九条现象，如果其中一

在两周以上或加重者，必须立即就医。　　1、大便习惯、粪便性质和形状改变：如腹泻、便秘、便血、粪便形状变细等。　　2、小便习惯改变：如排泄不畅、尿流分岔、排尿疼痛、尿频、尿急、小腹胀痛、腰痛、血尿等。　　3、非正常出血或有分泌物：如大小便带血、咯血、涕血、绝经妇女阴道出血、任何部位出现异常分泌物，特别有腥臭味者。　　4、乳房或其它部位出现结节赘物者，甚至小至绿豆粒者。　　5、不能控制的咳嗽和不能缓解的声音嘶哑。　　6、皮肤上的赘疣或黑痣突然改变原状，迅速增长，尤其表面破裂出血或有分泌物。　　7、出现局部且不能治愈的溃疡面者，尤其是有出血倾向和分泌物以及腥臭者。　　8、消化不良、体重下降明显、上腹饱胀、有固定的隐痛部位、吞咽不适、呼吸不畅等。　　9、不明原因的食欲不振、全身疲惫、坐卧不安、心绪烦躁、性情改变、精神异常等。癌症，癌是最具代表性的内源性疾病，癌细胞不会像正常细胞因环境酸化而死亡事实上癌细胞是正常细胞为了在酸性环境里生长，采取主动变异，并继续绵延而成，对于癌细胞的产生有两种学说，一是德国生化博士古博格的缺氧理论，另一个是日本爱哈氏的酸性体质理论，古博格博士的理论指出，健康的细胞在缺氧的环境下，可使该细胞变成癌细胞，而体液酸化正好导致溶氧量下降，他因以试验证明了该论点，而荣获诺贝尔奖。爱哈氏的学说则提及成弱碱性的细胞，在累积酸性废物的附近通常会死亡，但是有不惜改变染色体以求在酸性环境中生存，这就是癌的开始。即使动手术割掉所有的癌细胞癌症会再度产生的原因就在于此因为酸性环境依旧存在，不想死亡的细胞也就依然存在，因此不像得癌症很难。加入进来，给自己一次机会，相信奇迹总会发生。15899198270.恰玛古就就是癌症患者再生的奇迹。相信奇迹就在您身上发生。598751446。恰玛古可以改变病人的体质。近半个世纪以来肺癌的发病率和死亡率都呈上升，目前在不少国家肺癌已经成为最常见的死亡原因，其死亡人数占到了所有恶性肿瘤死亡人数的1/4，这个数字已经非常惊人。肺癌发病原因与哪些因素有关，人们是否可以对肺癌的发现进行早期的防治，肺癌发生后又会出现哪些症状？下面我们请专家给我们详细介绍一下。　　问：肺癌与吸烟有关系吗?　　张德超：吸烟是导致肺癌的主要因素，据资料表明大约有85%的肺癌病人的死亡与吸烟有关，特别是青少年，我国采取种种措施禁烟肯定对人们的健康有利。　　问：吸烟越多导致肺癌的可能性是否越大?　　王金万：吸烟量与肺癌的发生也有直接的联系，如在15岁和25岁以前吸烟的人发生肺癌的机率不同，吸烟的年龄越早发生肺癌的机率越大，资料表明15岁以前吸烟的人肺癌的发病率是25岁以后吸烟的人的2倍。如肺癌的发生：与开始的吸烟的年龄、吸烟的时间的长短、吸烟量的大小成正比。　　问：长期被动吸烟是否也会导致肺癌的发生?　　张德超：丈夫吸烟妻子得肺癌，西方不吸烟妇女的发生率在上升，具体的原因目前还不清楚，据报道表明：与被动吸烟或其它的因素，如烹饪、油烟等也有关。　　问：空气污染对人体健康也有损害是吗?　　张德超：空气污染与汽车的尾气、粉尘有关，我国正在进行汽车尾气的治理，植树造林等净化空气对人类健康有好处。肺癌的病因：大气污染、吸烟、化学致癌物、辐射。　　问：不吸烟者与吸烟者的比例是多少?　　王金万：吸烟人群比不吸烟人群发病机率高，如图：肺癌的发病率和死亡率　　张德超：发病率高死亡率肯定也高。　　问：长期处于放射性物质辐射下是不是也容易致癌?　　张德超：云南个旧的锡矿，锡矿内含有两种与肺癌因素有关的物质：1、砷，2、氡，氡是一种有害的气体，长期在井下作业接受有害气体发生肺癌的可能性大大增加，云南个旧是肺癌的高发区。　　王金万：与肺癌关系密切的还有砷、铀。　　问：我们在生活中接触这种致癌物质的情况多吗?　　王金万：由于工业的发展、化工对环境的污染、大气中的苯丙吡增高等都使肺癌的发病率明显增高，60年代肺癌的发病率不是很高，90年代肺癌发病率翻了几倍甚至十倍，近100年工业发展产生的废气超过过去的几千年，治理好环境与减少肺癌的发病有着密切的关系。　　问：肺癌发生后主要出现的临床症状是否是咳嗽?　　张德超：咳嗽是肺癌的主要症状但不是唯一的症状，肺癌的症状与发生的部位，如在肺的周边、中心以及与病变的早晚有密切的关系，的症状：咳嗽、咳痰;胸闷、胸痛、气短;发热、血痰。　　问：肺癌的咳嗽与感冒、发烧或老慢支咳嗽的区别是什么?　　王金万：感冒、发烧引起的咳嗽起病比较急，有相应的呼吸道症状，如流鼻涕、发烧、咽部疼痛、咳嗽，而肺癌的咳嗽没有上述明显的因素，是刺激的干咳并且久治不愈。　　问：肺癌是不是还会出现痰中带血这样的现象?　　张德超：痰中带血引起病人自己注意，同时对医生来讲也是一个重要的症状，一旦出现这样的症状要及时去医院做检查。　　问：感冒、发烧咳嗽时使毛细血管破裂出现血丝，那么它与肺癌的咳血有什么区别?　　张德超：有区别，但是必须通过检查才能鉴别出来，并不是每个肺癌患者痰中都带血，感冒引起的痰中带血也并不多见，需要进行痰细胞学、胸片、鼻腔或咽部的检查排除血的来原。　　问：肺外症状表现在哪些方面?　　王金万：肺癌的肺外症状：肺性骨关节病;癌性肌无力综合征;内分泌紊乱综合征。小细胞肺癌分泌一些激素，如泌乳素、生长激素还会导致男性的乳腺发育。　　问：肺癌转移之后还会出现什么样的症状?　　张德超：肺癌症状中包括肺癌转移后的症状，与肺癌转移的部位有关，如转移到脑部会出现头疼、呕吐、颅内压增高的症状;转移到骨有疼的表现;转移到椎体会出现截瘫;转移到胸膜会出现胸水引起严重的呼吸困难;如果压迫或侵犯了喉反神经会出现声音嘶哑，转移的部位不同出现的症状也不同。　　问：出现以上症状后该做哪些检查?　　王金万：如果出现以上症状需要及时去医院做检查，拍一个X光片的正侧位像就可以看到肺里是否有阴影或肿物，怀疑有问题可以做进一步的检查，如胸部的核磁或CT，螺旋CT可以看到0.5公分以下的肿瘤。　　问：这些检查在临床中起到什么样的作用?有没有顺序?　　张德超：一般人认为做了CT后什么情况就都解决了，其实并不是这样。出现某些症状后1、需要查痰;2、做平片的检查包括胸部正侧位，这些检查是常规的检查，通过检查仍难以鉴别或肿瘤很小可以进一步做CT、核磁等其它的检查，有一定的顺序。　　问：什么?