体温

人体外周组织（皮肤、皮下组织和肌肉）的温度称为表层温度，其不稳定，各部位差异较大。在环境温度23°C时，足皮肤温约27°C，手约30°C，躯干约32°C，额部约33-34°C。四肢末梢温度最低，越近躯干和头部温度越高。当气温达32°C以上时，皮肤温部位差变小；寒冷环境中，手、足皮肤温下降显著，头部变化较小。

皮肤温与局部血流量密切相关。寒冷时皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温降低，减少体热散失；炎热时血管舒张，血流量增加，皮肤温升高，增强散热。情绪激动时，皮肤血管紧张度增加，手部皮肤温可骤降（如从30°C降至24°C）。发汗时蒸发散热可使皮肤温波动。

机体深部（心、肺、脑和腹腔内脏等）的温度称为深部温度，比表层温度高且稳定，各部位差异较小。在不同环境中，深部与表层温度分布会改变：寒冷时深部区域缩小，集中于头与胸腹内脏；炎热时深部扩展到四肢。

血液是体内传递热量的重要途径，血液温度可代表重要器官温度的平均值。

体温呈昼夜周期性波动，清晨2-6时最低，午后1-6时最高，幅值一般不超过1°C，称为昼夜节律或日周期。

女子基础体温随月经周期变动，排卵后升高，持续至下次月经开始，与血中孕激素及其代谢产物变化吻合。

儿童体温较高，新生儿和老年人较低。新生儿（尤其是早产儿）体温调节机制发育不完善，易受环境温度影响。

肌肉活动时代谢增强，产热增加，体温升高，因此临床测体温前应让病人安静休息。情绪激动、精神紧张、进食及环境温度变化也会影响体温。

机体内营养物质代谢释放的化学能中，50%以上以热能形式维持体温，其余不足50%载荷于ATP，经能量转化与利用最终也变为热能，由循环血液传导到机体表层散发。产热与散热过程在体温调节机制调控下维持平衡。若产热量大于散热量，体温升高；反之则下降，直到重新平衡。

总产热量包括基础代谢、食物特殊动力作用和肌肉活动产生的热量。基础代谢是产热的基础：正常成年男子基础代谢率约170 kJ/m²·h，女子约155 kJ/m²·h。安静时，机体产热量比基础代谢率高约25%（因维持姿势的肌肉收缩）。食物特殊动力作用使进食后额外产热。骨骼肌产热量变化大：轻度运动时比安静时增加3-5倍，剧烈运动时可增加10-20倍。

寒冷环境中主要依靠寒战增加产热量。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩（9-11次/分），屈肌和伸肌同时收缩，基本不做功但产热量高，可使代谢率增加4-5倍。在寒战之前，先出现温度刺激性肌紧张（寒战前肌紧张），代谢率已有增加。此外，肾上腺素和去甲肾上腺素使产热迅速增加但维持时间短，甲状腺激素则使产热缓慢增加但维持时间长（寒冷几周后，甲状腺激素分泌可增加约2倍，代谢率增加20-30%）。

人体主要散热部位是皮肤。当环境温度低于体温时，大部分体热通过辐射、传导和对流散热；一部分通过皮肤汗液蒸发；呼吸、排尿和排粪也可散失一小部分。

• 辐射散热：以热射线形式将热量传给较冷物质，在安静时约占散热总量的60%。辐射散热量取决于皮肤与环境间的温度差及有效辐射面积。
• 传导散热：热量直接传给接触的较冷物体。因空气、衣服及脂肪等是热的不良导体，传导散热量不大。肥胖者皮下脂肪多，由深部向表层传导的散热量较少。水导热度大，可用冰囊、冰帽降温。
• 对流散热：通过空气流动交换热量，是传导的特殊形式。风速越大，对流散热量越多。
• 蒸发散热：1 g水分蒸发可散失约2.4 kJ热量。当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发成为唯一散热方式。

皮肤血流量由交感神经控制，在温度调节中起重要作用。皮肤血液分布特点：动脉穿透隔热组织在乳头下层形成动脉网，毛细血管弯曲并形成静脉丛，存在大量动-静脉吻合支，使血流量可在很大范围内变动。炎热时交感神经紧张度降低，皮肤小动脉扩张，动-静脉吻合支开放，皮肤血流量增加（最大可达心输出量的12%），提高皮肤温，增强散热。寒冷时交感神经紧张度增强，皮肤血管收缩，血流量剧减，散热量减少。四肢深部静脉与动脉伴行，形成热量逆流交换系统，减少热量散失；炎热时此机制不再起作用。

蒸发散热分为不感蒸发和发汗。不感蒸发在室温30°C以下时相当恒定（12-15 g/h·m²），24小时约400-600 ml，其中一半由呼吸道蒸发。婴幼儿不感蒸发速率比成人大，缺水时更易严重脱水。发汗（可感蒸发）由汗腺分泌，汗液水分占99%，固体成分<1%，主要为氯化钠，也含少量氯化钾、尿素等。汗液是低渗的，大量出汗可致高渗性脱水。发汗是反射活动，由交感胆碱能纤维支配。下丘脑发汗中枢在体温调节中枢附近。温热性发汗在环境温度30°C左右（安静时）开始，主要意义是散热。精神性发汗见于掌心、脚底和腋窝，由精神紧张引起，作用不大。

恒温动物有完善的体温调节机制，通过调节产热和散热过程维持体温稳定。寒冷时增加产热、减少散热；炎热时减少产热、增加散热。这一过程涉及温度感受器（外周和中枢）、传导通路、体温调节中枢整合，以及效应器的反应（如皮肤血管舒缩、汗腺活动、骨骼肌寒战、内分泌激素调节代谢率）。

体温调节是一个生物自动控制系统：下丘脑体温调节中枢（包括调定点神经元）为控制系统，传出信息控制产热器官（肝、骨骼肌）和散热器官（皮肤血管、汗腺）等受控系统，输出变量体温受到内外环境干扰，通过温度检测器（皮肤及深部温度感受器，包括中枢温度感受器）将干扰信息反馈回调定点，整合后调整受控系统活动，维持体热平衡。

温度感受器

• 外周温度感受器：位于皮肤、粘膜和内脏，包括冷感受器和温觉感受器，均为游离神经末梢。皮肤温下降时冷感受器兴奋，上升时温觉感受器兴奋。冷觉感受器在28°C时发放冲动频率最高，温觉感受器在43°C时最高。
• 内脏温度感受器：加温腹腔（如43-44°C）可引起呼吸频率和蒸发散热增加。
• 中枢温度感受器：分布在脊髓、延髓、脑干网状结构及下丘脑。视前区-下丘脑前部（PO/AH）加温引起散热反应（喘息、出汗），冷却引起产热增加。PO/AH中有热敏神经元（放电频率随局部温度升高而增加）和冷敏神经元（随降温而增加），温度变动0.1°C即可引起放电频率变化，无适应现象。

调节中枢

基本体温调节中枢在下丘脑。PO/AH破坏导致散热反应消失、体温升高；刺激则引起散热反应并抑制寒战。下丘脑后部破坏导致体温下降、产热反应受抑制；刺激引起寒战。但现认为没有明确定位的产热中枢和散热中枢，体温调节是涉及多输入温度信息和多系统传出的高级中枢整合作用。PO/AH是基本部位，可整合温度信息，通过以下途径发出指令：①交感神经调节皮肤血管舒缩和汗腺分泌；②躯体神经改变骨骼肌活动（如寒战）；③甲状腺和肾上腺髓质激素分泌改变代谢率。皮肤温度感受器兴奋主要调节皮肤血管舒缩和血流量，深部温度改变主要调节发汗和骨骼肌活动。

调定点学说

该学说认为，PO/AH中有一个调定点（如37°C），偏离时通过反馈系统调整受控系统维持体温恒定。细菌所致发热是由于热原使热敏神经元阈值升高，调定点上移（如39°C），因此发热初期出现恶寒战栗等产热反应，待体温升至新调定点后才出现散热反应。

单胺物质对体温调节的作用

哺乳动物下丘脑体温调节相关神经末梢中含丰富单胺物质。实验表明，5-羟色胺使体温上升并伴有血管收缩和寒战，去甲肾上腺素使体温降低伴外周血管舒张。单胺学说认为，这两种物质在量上的动态平衡可保持体温恒定，但对体温的恒定水平无决定作用。

• 姚泰, 乔健天. 生理学. 6版. 北京: 人民卫生出版社, 2004.
• 朱文玉, 王珉. 人体生理学. 2版. 北京: 北京大学医学出版社, 2008.
• Ganong WF. Review of Medical Physiology. 24th ed. New York: McGraw-Hill, 2012.
• Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 12th ed. Philadelphia: Saunders, 2011.