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心筋

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一、心肌的核心特征编辑本段

特性描述
结构独特性介于骨骼肌(横纹明显)和平滑肌(无横纹)之间:
电生理特性
收缩机制钙诱导钙释放(CICR):
  1. 动作电位打开细胞膜钙通道 → Ca²⁺内流。
  2. 内流Ca²⁺触发肌浆网释放大量Ca²⁺ → 肌丝滑行收缩。

二、心肌 vs 骨骼肌 vs 平滑肌编辑本段

特性心肌骨骼肌平滑肌
控制方式自主节律 + 神经/激素调节随意运动(躯体神经支配)自主神经/激素调节
细胞连接闰盘(含缝隙连接无连接,独立纤维缝隙连接(部分组织)
收缩特性持久、同步收缩强力、易疲劳缓慢、持久(如肠道蠕动)
再生能力极低(损伤后瘢痕修复中度(卫星细胞修复)较高(如子宫平滑肌增生)

三、心肌的亚结构分类编辑本段

  1. 工作心肌(99%)

    • 功能:机械收缩泵血。

    • 分布:心房壁、心室壁。

    • 特点:肌纤维排列成螺旋状 → 收缩时心脏扭转挤压血液

  2. 传导系统心肌(1%)

    • 功能:产生和传导电信号,协调收缩顺序。

    • 关键结构:

      结构功能自主频率 (次/分)
      窦房结起搏点(正常心跳起源)60~100
      房室结电信号延迟传导(保证心房先收缩)40~60
      浦肯野纤维快速传递信号至心室肌20~40

四、心肌相关疾病编辑本段

  1. 缺血性损伤

  2. 电传导障碍

    • 房室传导阻滞:房室结或希氏束病变 → 心房心室收缩不同步。

    • 束支传导阻滞:左右束支受损 → 心室收缩延迟。

  3. 原发性心肌病

    类型病理特征后果
    扩张型心室扩大、收缩无力心力衰竭
    肥厚型心室肌异常肥厚(尤其室间隔)流出道梗阻、猝死
    限制型心肌纤维化 → 舒张功能障碍类似缩窄性心包炎
  4. 心肌炎

五、心肌保护的关键机制编辑本段

  1. 能量代谢适应

    • 主要利用脂肪酸β氧化(60~90%供能),缺氧时切换为葡萄糖酵解

    • 磷酸肌酸(CP)作为ATP的快速缓冲池:CP + ADP → ATP + 肌酸。

  2. 冠脉血流调节

    • 自动调节:血压在60~180 mmHg时,冠脉血流量保持稳定。

    • 代谢性扩张:心肌缺氧 → 腺苷释放 → 扩张冠脉 → 增加供氧。

  3. 电稳定性维护

    • 钾通道多样性:多种K⁺通道(如Iₖᵣ、Iₖₛ)确保复极化稳定性,防止心律失常。

六、研究与应用前沿编辑本段

总结编辑本段

心肌是心脏泵血功能的结构与电生理基础,其特性可概括为:

  • 结构:横纹肌 + 闰盘 → 电耦联同步收缩;

  • 功能:自律性起搏 + 钙触发收缩 → 持续泵血;

  • 临床:缺血/传导障碍/心肌病是心血管事件的核心病理环节。
    理解心肌机制对心脏病防治(如抗心律失常药物设计、心衰治疗)具有决定性意义。

参考资料编辑本段

  • 王庭槐. 生理学. 第9版. 人民卫生出版社, 2018.
  • 陈灏珠, 林果为, 王吉耀. 实用内科学. 第14版. 人民卫生出版社, 2013.
  • Katz AM. Physiology of the Heart. 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2010.
  • Bers DM. Excitation-Contraction Coupling and Cardiac Contractile Force. 2nd ed. Springer, 2001.

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