心筋
“心筋”是日语词汇（心筋 / しんきん），中文对应 心肌（Cardiac Muscle），指心脏特有的肌肉组织，负责通过规律收缩推动血液循环。以下是心肌的核心解析：
一、心肌的核心特征
| 特性 | 描述 |
|---|---|
| 结构独特性 | 介于骨骼肌（横纹明显）和平滑肌（无横纹）之间： • 有横纹，但细胞分支相连成网。 • 含大量线粒体（占细胞体积30%），适应高耗能。 |
| 电生理特性 | • 自律性：窦房结可自发产生节律电信号。 • 传导性：通过特殊传导系统（希氏束、浦肯野纤维）快速传递电冲动。 • 不应期长：防止强直收缩，保证心脏舒张充盈。 |
| 收缩机制 | 钙诱导钙释放（CICR）： 1. 动作电位打开细胞膜钙通道 → Ca²⁺内流。 2. 内流Ca²⁺触发肌浆网释放大量Ca²⁺ → 肌丝滑行收缩。 |
二、心肌 vs 骨骼肌 vs 平滑肌
| 特性 | 心肌 | 骨骼肌 | 平滑肌 |
|---|---|---|---|
| 控制方式 | 自主节律 + 神经激素调节 | 随意运动（躯体神经支配） | 自主神经/激素调节 |
| 细胞连接 | 闰盘（含缝隙连接） | 无连接，独立纤维 | 缝隙连接（部分组织） |
| 收缩特性 | 持久、同步收缩 | 强力、易疲劳 | 缓慢、持久（如肠道蠕动） |
| 再生能力 | 极低（损伤后瘢痕修复） | 中度（卫星细胞修复） | 较高（如子宫平滑肌增生） |
三、心肌的亚结构分类
工作心肌（99%）
功能：机械收缩泵血。
分布：心房壁、心室壁。
特点：肌纤维排列成螺旋状 → 收缩时心脏扭转挤压血液。
传导系统心肌（1%）
功能：产生和传导电信号，协调收缩顺序。
关键结构：
结构 功能 自主频率 (次/分) 窦房结 起搏点（正常心跳起源） 60~100 房室结 电信号延迟传导（保证心房先收缩） 40~60 浦肯野纤维 快速传递信号至心室肌 20~40
四、心肌相关疾病
缺血性损伤
心肌梗死：冠状动脉阻塞 → 心肌坏死 → 收缩力下降/心律失常。
心电图标志：ST段抬高（STEMI）、病理性Q波。
电传导障碍
房室传导阻滞：房室结或希氏束病变 → 心房心室收缩不同步。
束支传导阻滞：左右束支受损 → 心室收缩延迟。
原发性心肌病
类型 病理特征 后果 扩张型 心室扩大、收缩无力 心力衰竭 肥厚型 心室肌异常肥厚（尤其室间隔） 流出道梗阻、猝死 限制型 心肌纤维化 → 舒张功能障碍 类似缩窄性心包炎 心肌炎
病因：病毒感染（如柯萨奇病毒）、自身免疫反应。
危险：急性期可致心源性休克，慢性期进展为扩张型心肌病。
五、心肌保护的关键机制
能量代谢适应
主要利用脂肪酸β氧化（60~90%供能），缺氧时切换为葡萄糖酵解。
磷酸肌酸（CP）作为ATP的快速缓冲池：CP + ADP → ATP + 肌酸。
冠脉血流调节
自动调节：血压在60~180 mmHg时，冠脉血流量保持稳定。
代谢性扩张：心肌缺氧 → 腺苷释放 → 扩张冠脉 → 增加供氧。
电稳定性维护
钾通道多样性：多种K⁺通道（如Iₖᵣ、Iₖₛ）确保复极化稳定性，防止心律失常。
六、研究与应用前沿
心肌再生治疗：
• 干细胞移植（iPSC分化的心肌细胞）修复梗死区。
• 基因编辑（如CRISPR激活心肌细胞增殖相关基因）。人工心脏起搏器3.0：
• 生物起搏器：基因改造心肌细胞替代窦房结功能（避免电子设备植入）。
总结
心肌是心脏泵血功能的结构与电生理基础，其特性可概括为：
结构：横纹肌 + 闰盘 → 电耦联同步收缩；
功能：自律性起搏 + 钙触发收缩 → 持续泵血；
临床：缺血/传导障碍/心肌病是心血管事件的核心病理环节。
理解心肌机制对心脏病防治（如抗心律失常药物设计、心衰治疗）具有决定性意义。
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