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心脏特殊传导系统

心脏特殊传导系统是由特化心肌细胞构成的电信号传导网络,主导心脏节律性兴奋的产生与传导,确保心房心室协调收缩。其本质是“生物起搏与导线系统”,独立于神经支配,具有自律性、传导性和顺序性。以下是其结构功能详解:


核心组成与兴奋传导路径

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窦房结

结间束

房室结

希氏束

左右束支

浦肯野纤维网

心室肌

1. 起搏司令部:窦房结(Sinoatrial Node, SA Node)

  • 位置:右心房上腔静脉入口处(界沟上端)

  • 细胞类型:P细胞(起搏细胞,直径3-5μm)

  • 自律频率60-100次/分(正常心脏主导起搏点)

  • 机制:自动去极化(Na⁺内流↑ → T型Ca²⁺通道激活 → 动作电位)

2. 心房高速路:结间束(Internodal Tracts)

  • 分支:前(Bachman束)、中(Wenckebach束)、后(Thorel束)

  • 功能

    • 将窦房结冲动快速传至房室结(速度1.0-1.2 m/s)

    • Bachman束额外负责左心房传导 → 保证双房同步收缩

3. 生理性延迟站:房室结(Atrioventricular Node, AV Node)

  • 位置:房间隔右下,冠状窦口前方

  • 关键作用

    • 传导延迟(0.1秒):允许心房收缩完毕心室再兴奋 → 保障心室充盈

    • 次级起搏:自律频率40-60次/分(窦房结失效时接管)

  • 电生理特性:慢反应细胞(依赖L型Ca²⁺通道,传导速度仅0.02-0.05 m/s

4. 心室传导主干:希氏束(Bundle of His)

  • 唯一电连接:穿过纤维三角连接心房与心室(绝缘纤维环阻断其他通路)

  • 长度:约20 mm,传导速度1-3 m/s

5. 左右分叉:束支(Bundle Branches)

束支走行支配区域临床关联
右束支室间隔右侧→右心室前乳头肌右心室右束支传导阻滞(RBBB)
左束支分前/后分支左心室左束支传导阻滞(LBBB)
左前分支左心室前上部前壁、侧壁左前分支阻滞(LAFB)
左后分支左心室后下部下壁、后壁左后分支阻滞(LPFB)

6. 终末传导网:浦肯野纤维(Purkinje Fibers)

  • 位置:心内膜下深入心室肌

  • 特性

    • 直径最大(70-80 μm)→ 传导速度最快(2-4 m/s)

    • 自律频率20-40次/分(最后备用起搏点)

  • 功能:电信号由心内膜→心外膜快速扩散 → 触发心室同步收缩


电生理特性

特性机制生理意义
自律性起搏细胞4期自动去极化心脏自主跳动
传导性细胞间闰盘(缝隙连接)传递离子保证电信号快速同步扩散
顺序性窦房结→房室结→浦肯野纤维的传导路径心房先收缩,心室后收缩
保护性延迟房室结慢传导特性防止心房过快冲动下传(如房颤)

临床疾病与诊断

1. 起搏异常

  • 病态窦房结综合征:窦房结功能衰竭 → 心动过缓/停搏

  • 异位起搏点:心房/心室自律性↑ → 早搏、心动过速

2. 传导阻滞

类型阻滞部位心电图特征风险
一度AVB房室结PR间期>0.20秒通常良性
二度I型AVB房室结PR进行性延长→QRS脱落(文氏现象)迷走张力高可逆
二度II型AVB希氏束以下PR固定→突然QRS脱落易进展为三度AVB
三度AVB完全阻滞房室分离(P波与QRS无关)晕厥、猝死(需起搏器)
束支阻滞左/右束支QRS增宽(>0.12秒)、形态特异提示心肌病/缺血

3. 异常旁路

  • 预激综合征(WPW):Kent束等旁路存在 → PR短、δ波 → 折返性心动过速


治疗干预

  1. 起搏器植入

    • 适应证:症状性心动过缓、三度AVB、SSS

    • 类型:单腔(AAI)、双腔(DDD)、心室再同步化(CRT)

  2. 射频消融术

    • 摧毁异常通路(如WPW旁路、房室结折返灶)

  3. 药物

    • 提高心率:阿托品(阻断迷走)、异丙肾上腺素(β激动)

    • 抑制异位心律:β阻滞剂、胺碘酮


心脏传导系统 vs 神经调控

特性心脏特殊传导系统心脏神经调控
结构基础特化心肌细胞心交感/副交感神经
主要功能自主节律与电传导调节心率/收缩力(不启动兴奋)
自律性有(起搏细胞)
支配方式细胞间电耦联神经末梢释放递质(NE/ACh)

总结

心脏特殊传导系统是生命律动的“生物电路”:

  • 窦房结是天然起搏器,房室结为关键“缓冲器”;

  • 束支-浦肯野系统确保心室同步收缩(避免电紊乱);

  • 传导障碍可致心动过缓(需起搏器)或快速性心律失常(需消融);
    理解此系统是解读心电图、诊治心律失常的基石,亦是人工心脏起搏技术发展的生理基础。

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