痛觉

痛觉是有机体受到伤害性刺激所产生的感觉。痛觉具有重要的生物学意义，它是有机体内部的警戒系统，能引起防御性反应，具有保护作用。但是强烈的疼痛会引起机体生理功能的紊乱，甚至休克。

机械、电、热等刺激都能引起痛觉。痛觉往往与其他肤觉如触、压、冷、热等相结合。其他肤觉可因刺激的增强而发生性质变化，转化为痛觉。痛觉种类很多，可分为皮肤痛、深部痛和内脏痛。

例如发生心绞痛时，疼痛可向左肩放散。

ADSFAEQWER353423413434

痛觉达到一定程度，通常可伴有某些生理变化与情绪反应，如血压上升，呼吸加快、瞳孔放大、大量出汗、局部肌肉收缩等，以及痛苦、焦虑、恐怖等情绪反应。一般来说，痛觉总伴随着不愉快的情绪体验。 ADSFAEQWER353423413434

人的痛觉或痛反应有较大的个别差异。有人痛感受性低，有人则高。同样强度的痛觉刺激，有人痛反应小，有人则反应大。痛觉较大的个别差异与产生痛觉的心理因素有很大关系。痛觉在民族、性别、年龄方面也存在着一定的差异。

ADSFAEQWER353423413434

影响痛觉的心理因素主要是注意力、态度、意志、个人经验、情绪等。实验研究证明，注意力集中在疼痛上，使痛阈下降，痛感受性提高。人对疼痛的态度，以及对产生痛的情境的认识都会对痛觉发生重要影响。坚强的意志和坚定的信心，有巨大的抗痛力量，使疼痛反应减弱。儿童早期痛的经验，对以后痛的体验有深刻的影响，父母对儿童平常的轻微挫伤表现过度关心，可能使儿童长大后对疼痛过于敏感和惧怕。积极、乐观的情绪，可以抑制创伤引起的疼痛或者削弱这种疼痛的强度。消极、紧张和焦虑的情绪，可增加疼痛的强度。

有几种不同的痛觉机制学说：

ADSFAEQWER353423413434

• 感觉特异学说：认为在机体内存在特殊的痛觉感受器——游离神经末梢。
• 型式学说：认为对于痛觉来说，既不存在特殊的神经纤维，也不存在特异的神经末梢。痛觉神经冲动型式是由非特殊感受器的强烈刺激引起的。
• 闸门控制学说（1965年R.梅尔扎克等提出）：认为痛觉的产生取决于刺激所兴奋的传入神经纤维的种类与中枢的功能结构特点。刺激皮肤所产生的传入冲动传向脊髓后进入3个系统：闸门控制系统、中枢控制系统和作用系统。疼痛现象是由这3个系统的相互作用产生的。

在70年代，科学家发现人和动物的机体内可以制造吗啡一类物质，叫做内源性吗啡样物质，能产生与吗啡药物相类似的效应。内源性吗啡样物质的发现有力地推动了痛觉机制的研究。 ADFASDFAF23RQ23R

人类控制疼痛的方法主要有4种： ADSFAEQWER353423413434

• 外科手术：通常是切割与痛觉有关的神经通路，如切断三叉神经等。这是迫不得已的消极方法。
• 药物镇痛：是医学临床上广泛应用的镇痛方法。
• 生理学方法镇痛：如针灸、按摩等。针刺镇痛在中国有悠久的历史，1949年后开始的针刺麻醉是针刺镇痛的新发展。
• 心理学方法镇痛：如暗示、催眠、安慰剂等，也是控制疼痛的重要方法之一。心理因素的镇痛作用是通过大脑皮层的高级神经活动实现的，它对外科手术、药物镇痛、生理学方法镇痛都有重要的调节作用。积极的心理状态能够提高其他方法的镇痛效果，消极的心理状态减低其他镇痛方法的效果。

• 张香桐. 针刺镇痛机制研究. 生理科学进展, 1978, 9(1): 22-28.
• 韩济生. 疼痛医学. 北京: 北京大学医学出版社, 2012.
• Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science, 1965, 150(3699): 971-979.
• Basbaum AI, Bautista DM, Scherrer G, et al. Cellular and molecular mechanisms of pain. Cell, 2009, 139(2): 267-284.