乙肝
显微镜下的病毒HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。
HBV复制过程 HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。
HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。
HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。
一、HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBsAg、HBsAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。
用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。
HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。
抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。
二、pre-S1、pre-S2、及pre-S
1.pre-S1、pre-S2
二者均为HBV复制指标。
2.抗-pre-S
若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。
三、HBcAg及抗-HBC
HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。
抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。
单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。
四、HBeAg 为HBV复制的重要指标
存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；
⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。
五、HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。
总之，HBV标志出现的顺序为
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。
乙型肝炎的发病机理至今尚未完全阐明。一般认为，乙肝病毒（HBV）侵入人体后，病毒本身并不直接引起肝细的的病变，而只是利用肝细胞摄取的养料赖以生存，并在肝细胞内进行复制。其所复制的表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAs）和核心抗原（HBcAg），都释放在肝细胞膜上，以激发人体的免疫系统来辨认，并发生反应。当人体的免疫功能破坏了含有病毒抗原物质的肝细胞膜时，就会造成肝细胞的损伤、坏死和炎症，从而出现了从病毒携带直至重型肝炎等一系列轻重程度不同的临床症状。
人体感染HBV后，对病毒抗原产生相应的抗体，即表面抗体（抗一HBs）、e抗体（抗一HBe）及核心抗体（抗一HBc）等。这些抗体在血清中企图中和HBV及其相应的抗原；而此时人体的细胞免疫发生启动，特别是细胞毒T细胞会瞄准已经窜入HBV的肝细胞（即靶细胞）进行攻击，并在清除靶抗原和肝细胞内病毒的同时，使肝细胞受到了损伤和破坏。如果人体免疫功能正常，肝炎病毒数量少，毒力弱，仅部分肝细胞受损，则表现为无黄疽型乙肝；如果病毒数量多，毒力较强，肝细胞受损、破坏较多较重，则表现为黄疽型乙肝。
人体的免疫功能严重缺损（如先天愚型、白血病、尿毒症等）；或呈免疫耐受状态（如胎儿或新生儿感染HBV）；或呈“免疫麻痹”（抗原过多或过少）；则肝细胞内虽有病毒，却缺乏有效的免疫反应，肝细胞或不出现损害，或损害轻微。
如果人体免疫功能低下，仅能清除部分病毒，使肝细胞不断遭受一定程度的损害，则出现慢性轻度肝炎〔相当于原“慢迁肝”（CPH）或轻型“慢活肝”（CAH）。如果人体的免疫调节功能产生紊乱，出现自身免疫或其他免疫病理，使肝细胞和其他脏器受到严重而持久的损害，则导致慢性中度或重度肝炎（相当于原中型或重型CAH）。
若人体免疫功能亢进，短时间内在门静脉形成大量的抗原抗体复合物，引起肝细胞全身坏死，则出现急性重型肝炎：而亚急性和慢性重型肝炎的发病机理则与重度慢肝相类似。此外，肿瘤坏死因子的大量产生加剧肝细胞的广泛坏死以及微循环障碍等等，均是重型肝炎重要的发病机理之一。
目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。
一、急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。
二、慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。
三、慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。
四、重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有人认为是长期的便秘引起自身消化系统中毒，而加重肝的解毒功能，此时如果肝的自身免疫功能低下的人们最易自身感染，或被携带者染之。具体待进一步研究。
乙肝病毒复制效果图 ①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。
黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。
①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
1.急性重型肝炎可分两型
（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。
（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。
2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。
3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。
试剂 （1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。
与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。
（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、肝硬化及肝细胞癌。
（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后
3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。
（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。
老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
十大排毒食物：蜂蜜、萝卜、海带、木耳、黄瓜、苦瓜、荔枝、猪血、绿豆、茶叶
肝脏 包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，
DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。
根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据 ①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。
1.药物性肝炎
特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。
2.胆石症
既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。
3.原发性胆法性肝硬化
特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。
4.肝豆状核变性（Wilson病）
常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。
5.妊娠期急性脂肪肝
多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。
6.肝外梗阻性黄疸
如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。
乙肝与药物早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。
饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。
对于慢性活动型肝炎的处理，1、应注意积极寻找有效的抗病毒药物；2、根据机体免疫状况及病情采用免疫调节剂，以提高机体抗病毒的免疫反应；3、综合治疗，包括休息、营养、维生素及微量元素等；4、抗肝损伤的对症治疗（如降酶）；5、中医辩证治疗；6、靶向与基因治疗；7、要注意早期抗纤维化治疗。
主要治疗方法如下：
1.抗病毒治疗
对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。
（1）干扰素（Interferons，IFN）是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物。其作用机制为：①阻断病毒繁殖和复制，主要通过抗病毒蛋白（AVP），导致mRNA裂解，阻止HBV复制；②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达。促进Tc细胞的识别和杀伤效应。目前临床主要采用基因工程干扰素，包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b（干扰能，Intron A）：每次300万U，肌肉注射，每日1次连用1周后改为隔日1次，疗程3～6月。HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30～70%，抑制HBV复制效果肯定。但绝大多数仍HBeAg持续阳性，可能与HBV-DNA整合有关。②α1型基因工程干扰素（干扰灵）：每次200万～600万U，肌肉注射，每日1次，疗程2个月，近期HBeAg转阴率55%。
干扰素的疗效，各家报告不一，HBeAg阴转率一般在40%～50%。为了提高疗效，有用皮质激素撤除后再用干扰素，但需注意病情较重的慢活肝忌用，否则可使病情恶化。对认为 由前C基因突变的HBV感染者，即抗-HBe阳性、HBV-DNA阳性的慢性肝炎，采用大剂量干扰素，疗效不理想。β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN。
影响干扰素疗效的因素：①慢活肝优于慢迁肝；②女性较男性疗效好；③ALT增高者疗效优于ALT正常者；④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效价低者疗效较好；⑤未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好；⑥剂量与疗程，大剂量与长疗程者似较好。
副作用与疗程长短、剂量大小有关。最常见是“流感样症候群”，表现为畏寒、发热、头痛、全身酸痛、乏力等。但继续应用或减量后常逐渐减轻。多为一过性发热，常见于首剂，未发现和疗效的关系。也可引起白细胞减少、血小板减少等，停药后常自然恢复，不能影响治疗。目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用、可能提高疗效。
（2）核苷类药物
包括：拉米夫定（商品名“贺普丁”）、阿德福韦（包括国产的“代丁”和进口的“贺维力”）、恩替卡韦（商品名“博路定”）
注意要点
1.肝功正常者不进行抗病毒治疗。如果患者肝功检查始终正常，病情处于病毒携带状态，不需要进行抗病毒治疗。
2.治疗前应做肝穿。患者在进行抗病毒治疗之前最好先做一次肝穿检查，明确肝组织内病毒分布及数量、肝脏组织炎症和纤维化程度，以决定使用哪种抗病毒药物和抗病毒治疗方案。
3.如果患者检查乙肝病毒DNA为阳性，肝功能检查提示谷丙转氨酶为正常值两倍以上应进行抗病毒治疗。如果是首次使用抗病毒治疗，需要了解病人的经济、身体、工作、生活、婚姻、生育等情况，选定最为合适的治疗方案和药物。由于抗病毒治疗时间长，投入精力、物力、财力巨大，治疗方案一定要切实可行、实事求是。
4.首选药物可选干扰素、拉米夫定、阿德福韦和恩替卡韦，但是具体选用哪个又有讲究。有明确家族乙肝背景（垂直传播）者，干扰素效果不佳；肝功能失代偿阶段（晚期肝硬化）、高度黄疸者不能使用干扰素；拉米夫定最好不要用于儿童；阿德福韦最好用于拉米夫定治疗发生病毒变异者。
5.抗病毒治疗期间的监测。至少一个月监测一次肝功、肾功和血常规；一般3个月复查一次乙肝病毒指标（HBeAgHBVDNA）（定量法）。
6.治疗后的监测。整个疗程结束后的最初3个月每月监测一次肝功和乙肝病毒指标（HBeAg、HBVDNA），此后延长监测时间。对于病情较重的肝硬化患者和疗效不好的患者，监测力度要加强，注意病情恶化；对于疗效较好者可以每半年或一年检查一次。
7.关于疗程目前，干扰素抗病毒治疗建议疗程是4～6个月。拉米夫定和阿德福韦至少要1年以上时间。干扰素治疗HBeAg阴性的乙肝患者（小三阳）应延长到12个月。治疗结束后应继续随访6～12个月。拉米夫定治疗HBeAg阳性患者（大三阳）若间隔6个月的两次检查中均发现HBVDNA消失且伴有HBeAg的阴转则可以停药。
8.各种抗病毒药物并非特效药物。在正确选择适应症，一切严格按部就班治疗的情况下，只有一半左右的患者可以获得有效应答，另一半患者可能无效。对于乙肝抗病毒治疗的积极作用和局限性，一定要向患者交待清楚，获得患者的理解和认可，以免引起医疗纠纷。
9.拉米夫定可用于肝功能失代偿的病人。重型肝炎、肝硬化腹水的病人如果乙肝病毒复制指标为阳性，可以选择抗病毒治疗，但是只能选择拉米夫定。
10.关于病毒变异许多乙肝病人长期服用拉米夫定，多年后出现了乙肝病毒变异（YMDD、YIDD、YVDD等），这时乙肝病毒复制指标再次转阳，肝功出现异常，此时不要轻易停用拉米夫定，防止野生毒株的反跳，而可以加用阿德福韦，与拉米夫定并用一个月，之后停用拉米夫定，长期使用阿德福韦抗病毒治疗。
2.免疫调节药 目的在于提高抗病毒免疫。
（1）胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10～20mg，肌肉注射或静脉滴注，疗程2～3月。
（2）白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日1000～2000U，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者HBeAg转阴。
（3）淋巴因子激活性杀伤细胞（(Lymphokine-activited Killer Cell，简称LAK细胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。
3.保护肝细胞药物
（1）益肝灵 由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。
（2）强力宁 自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液，经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程1～2月，注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。
（3）齐墩果酸片：用法为80mg，每日3次服用，疗程3月。联苯双酯，用法为15～25mg，每日3次服用，转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。
凡有HBV复制指标阳性者，适用抗病毒药物治疗，首选α-IFN。
总之，乙型肝炎抗病毒治疗，经药物研究指出，其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(ccc DNA)，而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用，故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板，病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道，反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因，这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望。所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法，中西药物综合治疗。
中国仍有1.2亿乙肝带菌者(1)血源性乙肝疫苗：此疫苗是用无症状的HBsAg携带者的血液制成，故称血源性乙肝疫苗。它的制备步骤大致是：采用高滴度HBsAg阳性携带者血液，分离出血浆并除去其中有感染的HBV颗粒后，再将HBsAg予以浓缩与纯化，充分灭活，以消灭其中可能存在的一切已知病毒和消除HBsAg表面可能存在的全部宿主蛋白，然后添加佐剂及防腐剂而成。为确保疫苗的安全，每一阶段均取样做无菌试验、热源试验及动物安全试验等，以检查疫苗中有无其他病原体及血液中的抗原物质。此种疫苗的免疫原性与安全性均已获得解决，但尚有一些缺点：① 为防止可能存在的某些病原体在制备过程中逃避灭活，采用了严格、复杂且费时的物理与化学方法纯化HBsAg抗原与灭活措施，使制备成本提高而疫苗产量不高；②随着乙肝疫苗长期而广泛的使用，无症状HBsAg携带的数目势必逐渐 减少，最终将难以再用他们的血液制备疫苗。
(2)基因工程疫苗：利用基因工程研制重组DNA乙肝疫苗，曾先后研制过大肠杆菌系统、啤酒酵母细胞系统、哺乳动物细胞系统和牛痘病毒系统的重组乙肝疫苗。目前多用酵母基因的重组疫苗。其具有良好的免疫原性，免疫应答特点与血源性乙肝疫苗基本相似，且多无严重的不良反应。尽管它含酵母蛋白不超过1%，但对其产生变态反应的担忧尚未完全排除。
(3)含前S蛋白的乙肝疫苗：目前临床上应用的血源性疫苗与基因工程疫苗，均只含HBsAg蛋白，当证实S蛋白能增强HBsAg的免疫应答后，又注意到单纯只含HBsAg蛋白的疫苗对血液透析病人与新生儿免疫效果较差时，遂生产出添加前S蛋白的酵母源性重组乙肝疫苗，它确能明显地增强免疫应答。
1.肝原性糖尿病
临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
2.脂肪肝
机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻、中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。
3.肝硬化
慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
4.肝癌
HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
应采取以疫苗接和中肯主切断传播途径为重点的综合性措施。
一、乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIG）的应用在目前HBsAg携带者广泛存在，传染源管理十分困难的情况下，控制和预防乙型肝炎，关键性措施是用乙肝疫苗预防。
中国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫，此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证：
①HBsAg阳性，特别是HBeAg同时阳性母亲所生的新生儿；②乙肝高发区3岁以下幼儿；③医务人员，接触血液的人员；④多次接受输血及血制品的患者；⑤HBsAg阳性者家庭成员，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用。
1.接种乙肝疫苗因人而异 中国应用的免疫剂量和程序；①HBsAg阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针；②HBsAg阴性孕妇的新生儿第1针为30μg，第2、3针各为10μg；③高危人群，如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针；④其他一般易感人群（包括儿童、成人）10μg免疫3针。以上均按0、1、6月免疫程序，但新生儿第1针应在出生后24小时内接种，免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。目前多主张对高危人群（尤其HBsAg阳性，同时HBcAg阳性孕妇的新生儿；意外受HBV感染，如被HBsAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBsAg阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入HBsAg阳性血液、手术刀损伤皮肤等），一般应立即（24小时之内）肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5～0.7ml/kg。目前国内生产的HBIG，其抗-HBs含量为每毫升60～160IU（多数100IU），因此用量为0.075～0.2ml/kg（依含量不同而定）。剂量以能使体内抗-HBs达100mIU/ml以上为度（有保护作用）。注射HBIG后，要接种乙肝疫苗3针，第1针30μg，第2、3针各10μg，按0、1、6月程序接种。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜。乙肝疫苗副作用很轻，多为局部疼痛，偶有红肿或硬结，可有发热、疲乏者。＞38℃者1.8%，罕见引起格林-巴利综合征（0.5/10万）。关于加强注射问题，意见不一致。由于接种3针后抗体可维持3～5年，若测定抗-HBs≤10mIU/ml，加强1次（10或20μg），遇有下列情况应予加强免疫：如高危人群，包括医务人员，特别是血透析工作者；经常接受血制品者；配偶中一方为HBcAg阳性者，包括已注射过疫苗的另一方。
2.乙肝疫苗可与其他疫苗如百白破疫苗、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗等任何一种计划免疫制品联合免疫，未见明显互相干扰作用。接种乙肝疫苗后，有5%～15%接种者无应答，不产生抗-HBs。是当前研究的一个热点。免疫无应答主要是于HBsAg孕妇的新生儿中。孕妇血清HBV-DNA含量高，是导致免疫失败的主因。也有认为无应答者已有HBV的感染。是否与HBV突变株有关，有待研究。
二.切断传播途径重点在于防止通过血液和体液传播。措施为：①注射器、针头、针灸针、采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min；②预防接种或注射药物要1人1针1筒，使用1次性注射器；③严格筛选和管理供血员，采用敏感的检测方法；④严格掌握输血和血制品指征；⑤食具、洗漱刮面用具专用；⑥接触患者后用肥皂和流水洗手；⑦HBsAg携带者不能从事饮食行业、食品加工、自来水管理及托幼机构工作。
鸡骨草饮
[用料]鸡骨草30克半枝莲15克赤小豆30克瘦猪肉lOO克生姜10克大枣5枚
[制作]
(1)将瘦猪肉洗净，切成小块。其他用料洗净(生姜拍烂，赤小豆先浸泡1小时)。
(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5—2小时，加盐调味，随量饮用。
[功效]清热祛湿，利胆退黄。
[适应证]黄疸型乙肝属于肝胆湿热瘀结者。证见身目俱黄，其色鲜明，口苦咽干，小便短少，头身困重，胸脘痞满，舌苔黄腻，脉弦滑数。
[按语]本方治证属于湿热瘀结于肝胆之阳黄证。治宜清热解毒，祛湿化浊，利胆退黄。方中鸡骨草为豆科植物广东相思子的带根全草，性味甘凉，擅于清热利湿，解毒祛瘀，退黄疸，临床使用表明单用本品煎服可治急性黄疸型肝炎；半枝莲为唇形科植物半枝莲的全草，性微寒味辛微苦，擅于清热利湿，活血解毒，可用治湿热黄疸；赤小豆性平味甘酸，有利湿解毒退黄之功。上药合用，可加强祛湿化浊，清热解毒，利胆退黄的作用。瘦猪肉、生姜、大枣配伍应用，起着调味和中，开胃进食的作用。
[注意]
(1)使用本方以身目俱黄，其色鲜明，舌苔黄腻，脉弦滑数属于肝胆湿热者为要点。阴黄者非本方所宜。
(2)鸡骨草的种子毒性大，使用时一定要除去豆英，以防中毒。
(3)饮食以清淡为宜，忌辛辣炙膊肥甘及冰冻之品；戒烟酒；调情志。
参归羊肉汤
[用料]党参15克当归10克枸杞子15克羊肉150克生姜10克大枣10枚
[制作]
(1)将羊肉洗净，斩成小块。其余用料全部洗净(生姜拍烂)，备用。
(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮2.5～3小时，加盐调味，随量饮用。
[功效]健脾补肝。
[适应证]慢性乙肝属于肝脾两虚者。证见神疲乏力，食欲减退，四肢倦怠，胁肋隐痛，腰膝酸软，爪甲淡白无华，舌质淡，苔白薄，脉弦细而缓。
[按语]本方治证多由于肝病日久及脾，致肝脾两虚，气血不足，四肢百骸失于荣养，故而出现神疲乏力，四肢倦怠，食欲减迟等证。治宜健脾补肝，益气养血。方中党参为桔梗科多年生草本植物党参的干燥根，性平味甘，功擅益气生律养血，药理研究表明本品含有皂甙，微量生物碱，糖类，维生素B1、B2，多种人体必需无机元素和氨基酸等，对神经系统有兴奋作用，能增强机体抵抗力，具有调节胃肠运动等作用，临床使用表明本品有护肝作用。当归为伞形科多年生草本植物当归的根，性温味甘辛，为补血要药，药理研究证明本品对小鼠四氯化碳引起的肝损伤有保护作用，并能促进肝细胞再生和恢复肝脏某些功能的作用。拘把子性平味甘，功擅补肝肾，益精血，药理研究表明其对造血功能有促进作用，有保肝作用等。上药配伍，共同起到健脾补肝，益气养血之效。羊肉性平，补中益气，健脾养胃，生姜、大枣相配，具有养胃和中、调味之功，并使汤汁甘甜可口。
[注意]
(1)使用本方以神疲倦怠，食欲减退，唇甲无华，胁肋隐痛，舌质淡，苔白薄，脉弦细而缓属于肝脾两虚，气血不足者为要点。若神疲倦怠，纳呆呕恶，胁胀而痛，舌苔黄腻，脉弦滑或滑数属于湿热蕴结者，非本方所宜。
(2)神疲乏力、四肢倦怠属于气虚明显者，可加用生北茂15克以助健脾益气之力。
(3)食欲减退甚至不思饮食者，可加用生麦芽30克以健胃消食，舒肝解郁。
(4)大便溏泻者，可加茯苓12克或淮山药30克以健脾止泻。
(5)戒烟酒；节房事，勿过劳。
参麦地黄汤
[用料]太子参30克麦冬15克生地黄15克五味子10克瘦猪肉100克陈皮5克生姜10克大枣10枚
[制作]
(1)将瘦猪肉洗净，斩成小块。其余用料洗净(生姜拍烂)，备用。
(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5—2小时，加盐调味，随量饮用。
[功效]益气养阴。
[适应证]慢性乙肝属于气阴两虚者。证见体倦神疲乏力，气短懒言，形体消瘦，咽干口渴，汗多，胁肋隐痛，或有心悸失眠，舌质干红少苔，脉虚数。
[按语]本方治证是由于肝病日久，气阴两伤，遂致神疲体倦，气短汗多，咽干脉虚等症。治宜益气养阴生律之法。方中太子参为石竹科多年生草本植物孩儿参的块根，性平味甘微苦，有补气益阴生津之功；麦冬为百合科多年生草本植物麦冬的块根，功擅养阴生津；生地黄性寒味甘微苦，虽为清热凉血之品，但却具有良好的养阴生津止渴之功，药理研究表明地黄煎剂具有保护肝脏、防止肝糖元减少作用；五味子为木兰科多年生落叶本质藤本植物五味子或华中五味子的成熟果实，性温味甘酸，功擅益气生津止渴，药理研究及临床使用表明本品能降低血清转氨酶，对肝细胞有保护作用。以上几味药相配，共同起到益气养阴生津止渴之功。余下几味如瘦猪肉、陈皮、生姜、大枣，配合起来共奏养胃、和中、调味之功。
[注意]
(1)使用本方以体倦神疲，气短，咽干，舌质于红少苔，脉虚属于气阴两虚者为要点。若有外邪未解，或暑病热盛而气阴未伤者，虽有体倦神疲、汗多口渴之症，亦不宜应用本方。
(2)若有大便干结者，可加玄参15克以滋阴润燥通便。
(3)饮食上忌辛辣及冰冻之品；戒烟酒。
食疗 [用料]垂盆草30克郁金10克佛手10克金钱草12克田螺50个生姜10克大枣10枚
[制作]
(1)将田螺用清水静养半天以去泥沙，捶碎螺壳，取出螺肉；其他用料洗净(生姜拍烂)，备用。
(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5—2小时，加盐调味，随量饮用。
[功效]清热利湿，理气止痛。
[适应证]无黄疸型乙肝属于肝胆湿热者。证见胁痛口苦，胸闷纳呆，恶心呕吐，目赤耳胀，小便赤黄，舌红苔黄稍腻，脉弦滑数。
[按语]本方治证是由于湿热蕴结于肝胆，肝络失和，胆不疏泄，故胁痛口苦；湿热中阻，升降失常，故而引发胸闷呕恶。治宜清热利湿，疏肝理气止痛。方中垂盆草为景天科多年生肉质草本植物垂盆草的全草，性凉味甘淡微酸，功擅利湿退黄，清热解毒，药理研究及临床使用表明本品具有保肝作用和降低谷丙转氨酶的作用，单用本品片剂口服可治急、慢性肝炎；金钱草为报春花科多年生草本植物过路黄的全草，味甘淡性微寒，擅于利尿解毒，清肝胆之火；二药相配，清热利湿之力得以加强。而方中主证为胁痛，故又选用郁金、佛手疏肝理气止痛；郁金为姜科多年生草本植物温郁金、姜黄、广西莪术或蓬莪术的块根，性寒味苦辛，功擅行气止痛，清热利胆；佛手为芸香科常绿小乔木或灌木植物佛手的果实，性温味辛微苦，功擅疏肝解郁，行气止痛，并能理气和中，燥湿化痰，二药配伍，使疏肝理气止痛之力得到加强。田螺清热利湿，生姜、大枣相配，调药开胃，使汤汁可口。
[注意]
(1)使用本方以胁痛口苦，小便黄赤，舌红，苔黄稍腻，脉弦滑数属于肝胆湿热者为要点。若胁肋隐隐作痛，咽干口渴，舌质红少苔，脉弦细数属于肝肾阴虚者，不宜用本方。
(2)若无垂盆草，可以白花蛇舌草30克或蒲公英15克代之，取其清热利湿解毒之功。
(3)胸闷呕恶明显者，可加春砂仁6克。
(4)食疗期间，以清淡饮食为宜，忌辛辣炙膊肥甘及生冷冰冻之品。戒烟酒；调情志。
黄疸型乙肝I号方
[用料]茵陈15克车前草15克滑石20克红枣10枚白萝卜150克泥鳅150克生姜10克
[创作]
(1)泥鳅去腮和内脏，洗净；滑石用纱布包煎；其余用料洗净(白萝卜斩块，生姜拍烂)。
(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5-2小时，至泥鳅熟烂，加盐调味，随量饮用。
[功效]清热利湿，和胃化浊。
[适应症]急性黄疸型乙肝属于湿热俱盛者。证见身目俱黄，其色鲜明，身热口渴，小便短少色黄，口干苦，头身困重，胸脘痞满，大便干，舌苔黄腻，脉弦滑数。
[按语]本方治证多见于急性黄疸型乙肝患者。其病因皆缘于湿热交蒸，热不得外越，湿不得下泄，湿邪与瘀热郁蒸于肌肤，故而出现一身面目俱黄，小便不利等。治宜清热利湿为主，辅以理气和胃化浊。方中茵陈为菊科多年生草本植物茵陈篙或滨蒿等的全草，味苦性微寒，功专清利湿热，利胆退黄，为治黄疸要药。药理研究表明：茵陈有显著利胆作用，在增加胆汁分泌同时，也增加胆汁中固体物、胆酸和胆红素的排泄量；并能解热和降压。可见，茵陈治疗黄疸有其可靠的药理基础。车前草为车前科多年生草本植物车前或平车前的全草，性寒味甘，擅于利尿渗湿，清热解毒，和茵陈相配，其利尿渗湿清热解毒之力增强。滑石为硅酸盐类矿物滑石族滑石，味甘淡，性寒，善于清热利水引湿热之邪从小便而出。泥鳅补中气，祛湿浊，白萝卜下气消浊，理气和中。姜、枣合用调和脾胃，以恢复中焦脾胃的升清降浊的功能，脾胃健，则湿浊之邪自去。
[注意]
(1)使用本方以一身面目俱黄，黄色鲜明，小便短赤，舌苔黄腻，脉沉数属于肝胆湿热者为要点。黄疸伴黄色晦暗，或如烟熏，神疲畏寒，口淡不渴，舌质淡苔白腻，脉濡缓或沉迟属阴黄者，非本方所宜。
(2)滑石为粉状药，煎煮时宜用纱布宽松包煎，以免药汁混浊难饮。
(3)若为湿重热轻，证见头身困重，口淡不渴，胸脘痞满，腹胀，舌苔厚腻或黄白腻，脉濡数，则用绵茵陈；若为热重湿轻，证见口干苦，大便干，小便短赤，舌苔黄腻，脉弦数，则用土茵陈。因为绵茵 陈祛湿之力大于清热之力，而土茵陈清热之功强于祛湿之功。
(4)宜戒烟酒，饮食上以清淡为宜，忌辛辣炙膊肥甘及冷冻寒凉之品。情绪上应保持稳定，避免生气发怒。
黄疸型乙肝Ⅱ号方
[用料]玉米须60克猪苔30克泽泻10克生苡仁60克陈皮5克牛肉100克生姜10克大枣10枚
[制作]
(1)将牛肉洗净，切成小块。其他用料洗净(陈皮浸泡去白，生姜拍烂)。
(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮2—2.5小时，加盐调味，随量饮用。
[功效]利湿化浊，佐以清热。
[适应症]黄疸型乙肝属于湿重热轻者。证见身目俱黄，但黄色不甚鲜明，头身困重，胸脘痞满，食欲减退，恶心呕吐，腹胀，小便短少，大便溏垢，舌苔厚腻微黄，脉象弦滑或濡缓。
[按语]本方治证属于黄疸型乙肝之湿重热轻型。湿遏热壅，胆汁不循常道而外溢肌肤，故身目色黄，又湿为阴邪，湿重热轻，故其色不甚鲜明。湿困脾胃，健运失常，清阳不得发越，浊邪不得运化，致气机升降失常，引发诸证。治宜祛湿化浊，利胆退黄，佐以清热。方中玉米须为禾本科一年生草本植物玉蜀黍的花柱及柱头，性平味甘，功擅利水消肿，利湿退黄。药理研究表明玉米须有较强的利尿作用，能促进胆汁分泌，降低其粘稠性及胆红质含量。猪苓为多孔菌科真菌猪苓的菌核，性平味甘淡，善于利水渗湿；泽泻为泽泻科多年生沼泽植物泽泻的块茎，性寒味甘谈，功擅利水渗湿，泄热；二药助玉米须利湿清热、利胆退黄之力。生苡仁性微寒味甘淡，利水渗湿，兼能清热健脾，以加强上药利湿化浊以及清热之力。又因本方治证为湿重热轻型，湿为阴邪，其性粘滞，最易阻滞气机，致中焦气机不畅，升降失常，故方中又选用陈皮一味，该药性温味苦辛，善于理气燥湿，醒脾和胃畅中，使气行湿化，脾健胃和。姜、枣相配，调和脾胃，又调和汤味，使本汤汁香甜可口。
[注意]
(1)使用本方以身目俱黄，小便短少，头身困重，脘痞腹胀，舌苔厚腻微黄，脉弦滑或濡缓属于湿重热轻者为要点。
(2)陈皮煎煮前宜先浸泡去白，以加强其理气祛湿消滞之功。且陈皮味苦性温燥，用量不宜多，以防其伤阴化燥生热。
(3)本方与黄疸型乙肝Ⅰ号方比较：两方均能清热利湿退黄疸，均可用以治疗湿热型黄疸，证见身目俱黄，黄色鲜明，小便短少等。所不同的是，Ⅰ方以清热利湿为主，所治为湿热俱盛之证；而本方以利湿化浊为主，佐以清热，所治之证属于湿重热轻型。
(4)饮食上以清淡为宜，忌辛辣炙膊肥腻及冷冻寒凉之品；戒烟酒；调情志。
黄疸型乙肝Ⅲ号方
[用料]炮附子12克玉米须30克春砂仁6克牛肉150克陈皮10克生姜15克大枣10枚
[制作]
(1)将牛肉洗净，切成小块。其他用料洗净(春砂仁打碎，陈皮浸泡去白，生姜拍烂)。
(2)全部用料(除春砂仁外)放入锅内，加水适量，文火煎煮3小时左右，再放人春砂仁，再煮5～6分钟，加盐调味，随量饮用。
[功效]温化寒湿，健脾和胃。
[适应证]黄疸型乙肝属于脾胃寒湿者。证见身目俱黄，黄色晦暗，或如烟熏，纳少脘闷，或见腹胀，大便不实，小便不利，神疲畏 寒，口淡不渴，舌质淡苔腻，脉濡缓或沉迟。
[按语]本方治证属于脾胃寒湿之阴黄。由于寒湿阻滞脾胃，以致胆气不宣，胆汁排泄不畅，郁而外泄，故身目俱黄，其色晦暗或如烟熏。余证皆为寒湿困阻中土，致脾阳不振，健运失常的表现。治宜温化寒湿，健脾和胃。方中炮附子为毛茛科多年生草本植物乌头的子根的加工品，性热味辛甘，功擅散寒消阴，旨在通过温壮元阳，使脾阳得温，阳气振奋，则寒湿之邪自散。玉米须性平味甘，功擅利水渗湿退黄。附子与玉米须相配，补火助阳暖脾，散寒利湿退黄，达到标本兼治的目的。春砂仁为姜科多年生草本植物阳春砂的干燥成熟果实，性温味辛，气芳香，功擅化湿行气，温中止呕止泻，以助炮附子之散寒化湿。牛肉性平，补中益气，健脾养胃。陈皮芳香醒脾和胃，理气燥湿。生姜辛温，温暖脾胃，合大枣，兼能调和脾胃。诸药配伍，共奏温暖脾胃，散寒化湿退黄疸之功。
[注意]
(1)使用本方以身目俱黄，其色晦暗，便溏口淡，舌质淡苔白腻，脉濡缓或沉迟属于脾胃寒湿之阴黄者为要点。若身目俱黄，黄色鲜明，舌苔黄腻，脉弦滑属于湿热瘀阻之阳黄者，非本方所宜。
(2)若无炮附子，可以干姜15克代之。
(3)附子有毒，故应久煮，至口尝无麻辣感为度。
(4)本方与黄疸型乙肝H号方的比较：两方均有利湿退黄的作用，均能治黄疸型乙肝。所不同的是，本方是以炮附子配伍玉米须，重在散寒利湿退黄疸，主治脾胃寒湿之阴黄；而后方是以玉米须配伍猪苓、泽泻之品，重在利湿退黄，佐以清热，主治湿重热轻之阳黄，一寒一热，一阴一阳，证情不同，故用药处方亦有质的差别。
(5)饮食忌生冷寒凉冰冻之品；戒烟酒；调情志；节房事。
当乙型肝炎病毒入侵人体后，约 65％的感染者并不发病，仅表现为短暂的亚临床症状，出现轻度、一过性疲乏和纳差，大多数受染者并未介意，而体内的肝炎病毒已被清除，高水平的表面抗体已经产生，对乙型肝炎获得了较持久的免疫能力。约25％的感染者要发病，表现为典型的急性黄疸型或急性无黄疸型的临床经过。约10％的感染者常由急性变慢性或一开始就表现为慢性乙型肝炎。
目前认为除遗传因素和种族因素外，以下几个方面在乙型肝炎慢性化中有重要意义：
（1）免疫功能低下者。如肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析患者感染乙肝病毒后常易演变为慢性肝炎。乙型肝炎发病的急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抑制剂治疗者，常能破坏患者体内的免疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性。
（2）既往有其它肝炎或肝病史者，或有并发病症者，再感染乙型肝炎病毒时不仅容易急转慢，而且预后较差。如原有酒精中毒性肝硬变或并发血吸虫病、华支星吸虫病、疟疾、结核病、溃疡病、糖尿病等。
（3）急性或隐匿起病的无黄疸型肝炎患者比急性黄疸型肝炎患者容易发展为慢性。这与不能得到及时休息和治疗有一定关系。
（4）最初感染乙肝病毒时的患者年龄。资料表明：新生儿感染乙肝病毒，约90％～95％要成为慢性携带者；儿童期感染乙肝病毒后约20％；成人约10％发展为带毒状态。
（5）其它因素。如急性期的肝炎患者过度劳累、酗酒、性生活过度、吸毒、应用损害肝脏的药物、营养不良、有其它病原微生物的严重感染或滥用药品等均可由急性转为慢性。
临床上发现转氨酶持续高水平超过1个半月不降者，急性乙肝表面抗原持续阳性在12周以上，乙肝e抗原阳性8～ 10周似上不转阴者，就可能发展为慢性乙型肝炎。
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