溶组织内阿米巴病

溶组织内阿米巴病（Amebiasis）是由溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）引起的侵袭性寄生虫病。该病原体主要寄生在人类结肠，可引起阿米巴痢疾及多种肠外阿米巴病。该病呈全球性分布，在热带和亚热带地区尤其高发。

阿米巴病呈世界性分布，全球高发区包括墨西哥、南美洲东部、东南亚及西非等地，地处北纬10°至南纬10°之间的热带和亚热带地区。平均感染率在20%以上，个别地区如埃及可达57%–87%。我国近年人群感染率在0.7%–2.17%之间，多见于经济条件差、卫生状况不良的地区，农村高于城市。传播主要通过人际经口传染，被含包囊的粪便污染的水源是主要传播途径；手指、食物或用具污染亦可传播。蝇及蟑螂等昆虫也能携带包囊。患者病后不产生有效获得性免疫，易感者普遍。 ADFASDFAF23RQ23R

小滋养体能否侵入组织取决于多种因素：宿主生理机能改变（如营养不良、感染、肠道功能紊乱、肠粘膜损伤等）致抵抗力降低；细菌协同作用，提供适宜理化条件并损害肠粘膜，增强阿米巴致病力。 ADFASDFAF23RQ23R

囊后滋养体增殖形成的虫体群多在回盲部或乙状结肠引起原发病灶。原发灶局限于粘膜层，呈充血小灶，中央有针尖状溃破口。急性病例中滋养体突破粘膜肌层，在粘膜下层繁殖形成口小底大的烧瓶样溃疡。重症病例溃疡可深入肌层，邻近溃疡融合致大片粘膜脱落，有较大穿孔风险。慢性病例可出现阿米巴肿（amoeboma）。肠粘膜下层或肌层的滋养体可侵入静脉，随血流截留于肝窦，引发肝炎期及肝脓肿；亦可经血路或直接蔓延至肺、脑、心包等部位，但少见。

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阿米巴病临床表现多变，常有迁延现象。按WHO分型：

• 无症状带虫感染：占90%以上，多为非侵袭种感染。
• 有症状侵袭性感染：
  • 肠阿米巴病：包括阿米巴痢疾、肠炎、阿米巴肿、阿米巴性阑尾炎等。典型痢疾表现为腹绞痛、里急后重、脓血便，但现已不多见，多表现为亚急性或慢性迁延性肠炎，伴腹胀、消瘦、贫血。
  • 肠外阿米巴病：最常见为阿米巴肝脓肿（好发于肝右叶），起病缓慢，有弛张热、肝肿大、肝区痛、进行性消瘦等。肺脓肿少见，多由肝脓肿穿破所致；其他如脑脓肿、皮肤溃疡等罕见。

病原检查

• 粪便检查：
  • 生理盐水涂片法：适用于急性痢疾患者脓血便或稀便，查活动滋养体。标本必须新鲜、快速送检（4℃不宜超过4–5小时）。典型阿米巴痢疾粪便呈酱红色粘液样、腥臭味，镜检见粘集成团的红细胞和较少白细胞，偶见棱形结晶（Charcot-Leyden结晶）及活动滋养体，可与细菌性痢疾鉴别。
  • 包囊浓集法：对慢性患者成形粪样，用碘液染色显示细胞核，可用硫酸锌浮集聚法或汞碘醛离心沉淀法（MIFC）提高检出率。一次涂片检出率<30%，间隔1天以上送3次可达60–80%，送5次>90%。
• 人工培养：适用于粪便标本有菌培养，但检出率不高，不宜作常规。
• 组织检查：乙状结肠镜或纤维结肠镜直接观察溃疡，取溃疡边缘活检或刮拭物涂片，检出率约85%。

注意：某些抗生素、杀虫药物、泻剂、灌肠液、钡餐及尿液污染可影响检出。

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免疫诊断

免疫学诊断虽属间接辅诊，但实用价值大。酶联免疫吸附试验（ELISA）应用较多，肝脓肿患者抗体检出率95%–100%，侵袭型肠病患者85%–95%，无症状带虫者仅10%–40%。单克隆抗体及DNA探针杂交技术可提供特异、灵敏的示踪工具，用于检测粪便、脓液内抗原及鉴定虫种。 ADSFAEQWER353423413434

• 药物选择：急性阿米巴病（包括脓肿）首选甲硝咪唑（灭滴灵），口服吸收好、副作用少，但结肠浓度偏低，单用对带虫者效果不佳。根治肠阿米巴病应配伍喹碘方、碘氯羟喹等喹啉类药物。氯喹对肠外阿米巴病有效。中药鸦胆子仁、大蒜素、白头翁等也有一定疗效。
• 治疗对策：查治病人和带虫者，尤其从事饮食工作的包囊携带者及慢性患者。

• 控制传染源：查治病人和带虫者。
• 切断传播途径：管理粪便，保护水源，进行粪便无害化处理。
• 保护易感人群：注意饮食饮水卫生，养成良好个人习惯，消灭害虫，搞好环境卫生。

经治疗后，连续6–10次粪便检查无包囊和滋养体时方可确定治愈。 ADFASDFAF23RQ23R

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