炭疽

炭疽（anthrax）一词源自希腊语“anthrax”（ἄνθραξ），意为“煤炭”，因皮肤炭疽的典型焦痂呈黑色而得名。该病是一种由炭疽杆菌（Bacillus anthracis）引起的急性、热性、败血性人兽共患传染病，主要发生于牛羊等草食动物，人类通过接触感染动物或其制品而感染。

形态与染色

炭疽杆菌为革兰氏阳性大杆菌，长约4～8μm，宽1～1.5μm，菌体两端平削，呈竹节状排列，无鞭毛。在人体或动物体内可形成荚膜，在体外不良环境下则形成卵圆形芽胞，位于菌体中央。

培养特性

需氧或兼性厌氧，在普通培养基上生长良好，37℃培养可见灰白色菌落，表面粗糙，边缘卷发状。在血平板上不溶血。

抵抗力

繁殖体抵抗力不强，56℃ 2小时或75℃ 1分钟即可杀灭，常用消毒剂敏感。但芽胞抵抗力极强，在土壤中可存活数十年，在皮毛中可存活90年，煮沸40分钟、140℃干热3小时、110℃高压蒸汽60分钟或10%福尔马林15分钟才能杀灭。

抗原结构

• 荚膜抗原：由D-谷氨酸多肽组成，具有抗吞噬作用，与侵袭力有关。
• 菌体抗原：为多糖抗原，具有种特异性，可用于血清学诊断。
• 保护性抗原（PA）：是毒素的组成部分之一，具有强免疫原性，可作为疫苗成分。
• 芽胞抗原：具有免疫原性，可用于芽胞型疫苗研发。

毒素

炭疽杆菌分泌由三个因子组成的毒力复合物：水肿因子（EF，腺苷环化酶）、保护性抗原（PA，与细胞受体结合并介导EF/LF入胞）和致死因子（LF，金属蛋白酶）。PA与EF结合引起水肿，PA与LF结合导致细胞死亡。三因子单独均无毒，但共同作用可引起急性感染和死亡。

传染源

主要是患病的食草动物，如牛、羊、马、骆驼等。病畜的血液、分泌物、排泄物及皮毛均含有大量病菌。人类炭疽病例多源于接触病畜或其产品。

传播途径

• 接触传播：伤口直接接触感染组织或污染物，导致皮肤炭疽。
• 吸入传播：吸入含有芽胞的粉尘或气溶胶，引起吸入性炭疽。
• 消化道传播：食入未充分烹煮的染病肉类，导致胃肠道炭疽。

易感人群

人类普遍易感，以牧民、屠宰工、皮毛加工者、兽医及实验室人员为高危人群。病后获得持久免疫力。

芽胞进入机体后，经巨噬细胞吞噬并转运至淋巴结，在淋巴结内萌发为繁殖体，进而大量增殖并进入血液循环。荚膜阻止吞噬，毒素则破坏宿主细胞功能，引起组织水肿、出血和坏死。最终可导致败血症和全身性中毒，病死率高。

实验室检查

• 直接涂片：从病灶、血液、痰液等标本中查找革兰氏阳性有荚膜大杆菌。
• 细菌培养：血平板培养观察菌落形态，动力阴性。
• 血清学检测：ELISA或免疫层析法检测PA抗体。
• 分子生物学：PCR检测特异性基因（如pagA、lef、cya）。

首选抗生素为青霉素G，对青霉素过敏者可用多西环素或环丙沙星。对于重症病例，可联合使用两种抗生素，并辅以抗毒素治疗（如人源化单克隆抗体）。同时需对症支持治疗，如机械通气、液体复苏等。

动物预防

对易感动物进行定期疫苗接种（Sterne 34F2减毒株疫苗），病死动物尸体应焚烧或深埋（覆盖生石灰），污染物严格消毒。

人类预防

高危人群接种人用炭疽疫苗（PA吸附疫苗）。个人防护包括戴手套口罩、皮肤破损时避免接触病畜。暴露后预防推荐环丙沙星或多西环素口服60天并联合疫苗接种。

炭疽杆菌曾多次被用于生物武器。1979年苏联斯维尔德洛夫斯克炭疽泄漏事件导致多人死亡。2001年美国邮件恐怖袭击事件造成22人感染5人死亡。炭疽芽胞的高度稳定性使其成为潜在的生物战剂，各国已建立严格的安全防护体系。

炭疽作为一种古老的人兽共患病，至今仍是全球公共卫生的威胁。随着分子生物学进展，新一代重组疫苗和抗毒素药物正在研发中。加强动物检疫、职业防护和生物安全监管，是防控炭疽的关键。未来利用基因组学和蛋白质组学技术深入解析毒力因子与宿主互作机制，有望实现更精准的诊断与治疗。

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