低钙血症

低钙血症是指血清离子钙浓度异常减低。但由于临床上一般仅测定总钙，故总钙水平低于正常也称为低钙血症。血总钙降低可在低蛋白血症时出现，并不一定反映离子钙的降低，因此血钙降低不一定和离子钙降低一致，但一般情况下两者是一致的。血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2 mmol/L时称为低钙血症。低钙血症一般指游离钙低于正常值；酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。

诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校正钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。 ADSFAEQWER353423413434

校正钙浓度(mg/dL) = 总钙(mg/dL) - 0.8 × [4.0 - 血清白蛋白浓度(g/dL)]。

如同高钙血症一样，其病因也多种多样，分类方法也有很大差异，本文根据有无甲状旁腺激素异常分类：

1. 甲状旁腺功能减退

• 甲状旁腺激素释放障碍：特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素释放障碍；甲状旁腺基因突变；外科切除或损伤；肝豆状核变性(Wilson's disease)；功能性甲状旁腺激素释放障碍；低镁血症；术后暂时性甲状旁腺激素释放障碍。
• 甲状旁腺激素功能障碍(激素抵抗)。
• 假性甲状旁腺功能减退。

2. 甲状旁腺激素功能正常或增高

• 肾功能衰竭。
• 肠吸收不良。
• 急性或慢性胰腺炎。
• 成骨细胞性转移瘤。
• 维生素D缺乏或抵抗。

低钙血症的发病机制大体分为三类：原发性甲状旁腺功能减退症、靶器官功能障碍和其他因素。具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出过多、肠黏膜吸收钙量过少等环节。

正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和对肠的间接作用来维持的。低钙血症根据发病机制分为以下3类： ADFASDFAF23RQ23R

1. 原发性甲状旁腺功能减退症

是因为PTH分泌和(或)功能减退，可见于先天甲状旁腺发育不全、自身免疫性疾病；也可继发于手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收钙减少，尿磷排出减少，同时1,25-(OH)2D3生成减少，随之小肠钙吸收降低。最终结果是低钙血症和高磷血症。

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2. 靶器官功能障碍

如肾功能不全、小肠吸收不良和维生素D缺乏。这一类型中，尽管PTH分泌正常或增高但受体对其不感受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。肾功能衰竭和急性磷负荷(在某些肿瘤化疗时可出现)也可引起低钙血症和高磷血症。在维生素D缺乏低钙血症发生时伴血磷降低或正常。维生素D缺乏可见于摄入不足、营养不良或常年不见阳光；也可由于维生素D吸收不良，如脂肪痢、胃切除等情况；或见于维生素D羟化功能障碍，常见于慢性肝病或慢性肾衰；亦可见于维生素D分解加速，如长期服用苯巴比妥、苯妥英钠可增加肝微粒体氧化酶活性，使维生素D半衰期缩短。维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血钙、血磷降低，不能在骨组织中沉着；并进一步促使PTH分泌增加，促进破骨细胞溶解骨盐，最终发生骨软化症。伴血磷降低或正常的低钙血症也可发生于急性胰腺炎和一些成骨细胞肿瘤转移的患者。

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3. 其他

如氟中毒、过量使用枸橼酸抗凝血。因钙离子被结合也可发生低钙血症。 ADFASDFAF23RQ23R

1. 神经-肌肉兴奋性增高

常是最突出的临床表现。因钙离子可抑制钠离子内流，低钙血症时抑制作用减弱，发生动作电位的阈值降低，因此神经-肌肉兴奋性增加，且可对一个刺激发生重复的反应，使神经-肌肉组织有持续性电活动。轻症时出现手指、脚趾及口周的感觉异常，四肢发麻刺痛，手足抽动；当血钙进一步降低时可发生手足搐搦；严重时全身骨骼及平滑肌痉挛，在呼吸道表现为喉及支气管痉挛，喘息发作，甚至出现呼吸暂停；在消化道表现为腹痛、腹泻、胆绞痛；膀胱表现为尿意感；血管痉挛可表现为头痛、心绞痛、雷诺现象。体格检查可出现面部叩击征(Chvostek's sign)和束臂征(Trousseau's sign)阳性。在较严重的病例，其症状与低钙血症的程度以及血钙下降的速度有关。长期严重低钙血症的患者症状可能很少。能迅速改变离子钙和蛋白结合钙平衡的因素，如碱中毒，可迅速引起临床症状。

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2. 精神异常

如烦躁易怒、焦虑、失眠、抑郁以至精神错乱。也可发生锥体外系的表现，如震颤麻痹、舞蹈病。儿童长期低钙血症可出现精神委靡、智力发育迟缓。 ADSFAEQWER353423413434

3. 对心脏的影响

低钙血症引起Q-T间期及ST段延长，T波低平或倒置。

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4. 外胚层组织变形

低血钙使血管痉挛长期存在可导致组织供血不足，出现白内障、皮肤角化、牙齿发育不全、指甲及趾甲变脆、色素沉着、毛发脱落等。 ADSFAEQWER353423413434

5. 骨骼改变

长期低钙血症的幼儿出现佝偻病样改变，儿童患者可出现牙釉质发育不全和恒牙不出、牙齿钙化不全、乳齿脱落，成人易早脱牙。 ADSFAEQWER353423413434

6. 低血钙危象

严重低血钙可发生严重的精神异常、严重的骨骼肌和平滑肌痉挛，从而发生惊厥、癫痫样发作、严重喘息，甚至引起呼吸心搏骤停而致死。

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低钙血症可引起窦性心动过速、心律不齐，也可引起房室传导阻滞，在极少数情况下可引起充血性心力衰竭。低血钙可使迷走神经兴奋性提高，发生心脏停搏。 ADSFAEQWER353423413434

根据病史、体格检查及实验室检查(如血磷、PTH、肝肾功能、白蛋白等)常可明确低钙血症的病因。如大部分低钙、高磷肾功能正常的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退；靠近颈部手术史应怀疑甲状旁腺受损；镁含量、营养状态、大量输血、化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素D缺乏、是否合并其他内分泌异常等均有助于诊断。骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无因转移性肿瘤所引起。 ADFASDFAF23RQ23R

• 低钙血症是指血清离子钙浓度低于正常或血清总钙低于2.1 mmol/L。注意两种病理状态下离子钙与血清总钙不一致：低蛋白血症和酸中毒。
• 机体有巨大的骨骼钙库和饮食钙摄入，通常不出现低血钙。当临床上发现低钙，应从两个主要的钙调激素缺乏去寻找病因，即甲状旁腺激素缺乏和维生素D缺乏或羟化障碍。注意几种与激素缺乏无关的特殊情况：急性胰腺炎、氟中毒、大量输入枸橼酸抗凝血、碱中毒、成骨性骨转移、革兰阴性菌脓毒血症和中毒性休克。
• 长期癫痫发作可能是低钙血症引起，其中症状性癫痫在低钙纠正后完全缓解，如果癫痫仍有发作，考虑与长期低钙引起的脑内钙化有关，应进一步寻找原因。

鉴别诊断：低钙血症可由甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后、库欣综合征等引起。本症可引起腹痛，是由于神经肌肉的应激性增高，胃肠道平滑肌的高度痉挛所致。临床上出现不同程度的无固定部位的痉挛性腹痛，常以感染、情绪紧张为诱因，女性经期前后更易诱发。其发作时Chvostek征和Trousseau征阳性，血清钙常在1.5 mmol/L以下，注射钙剂后腹痛可缓解。

有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症的快慢。若总钙浓度小于7.5 mg/dL(1.875 mmol/L)，无论有无症状均应进行治疗。

急性低钙血症治疗

低钙血症若症状明显，如伴手足搐搦、抽搐、低血压、Chvostek征或Trousseau征阳性、心电图示Q-T间期ST段延长伴或不伴心律失常等，应予立即处理。一般采用10%葡萄糖酸钙10 mL(含Ca2+ 90 mg)稀释后静脉注射(大于10分钟)，注射后立即起作用，必要时可重复使用以控制症状。注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人，以防止严重心律失常的发生。若症状性低钙血症反复发作，可在6～8小时内输注10～15 mg/kg的Ca2+。氯化钙亦可使用，但对静脉刺激大。Ca2+浓度不应大于200 mg/100 mL，防止外渗后造成对静脉和软组织的刺激。若患者伴有低镁血症必须同时予以纠正。 ADSFAEQWER353423413434

慢性低钙血症治疗

首先要治疗基础病因，如低镁血症、维生素D缺乏等；另外可以给予口服钙和维生素D制剂。口服钙制剂包括葡萄糖酸钙、枸橼酸钙和碳酸钙，根据病情选择应用，一般每天可服1～2 g。鱼肝油内富含维生素D，可促进钙从肠道吸收，价廉，但作用较慢，一旦作用发生可持续较久，应经常监测血钙调整用量。活性维生素D3包括25-(OH)D3及1,25-(OH)2D3，作用较快，尤其是后者，用后1～3天开始生效，且作用时间短，使用较安全，每天使用0.25～1 μg。非肾功能衰竭的慢性低钙血症也可在低盐饮食的基础上使用噻嗪类利尿剂以减少尿钙的排出。 ADFASDFAF23RQ23R

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