低钾血症

目录

• 1分类
• 2病因与发病机制
• 3临床表现
• 4诊断
• 5治疗
• 6参考资料

分类编辑本段

低钾血症根据病因可分为：摄入不足、排出过多（经胃肠道、肾脏、皮肤）及细胞内外转移。临床上需结合病史分析。 ADFASDFAF23RQ23R

病因与发病机制编辑本段

钾摄入减少

正常饮食含钾丰富，但消化道梗阻、昏迷、术后禁食者若静脉补钾不足，可致缺钾。肾保钾功能可使尿钾在4-7天内降至20mmol/L以下，7-10天降至5-10mmol/L。 ADFASDFAF23RQ23R

钾排出过多

经胃肠道失钾

见于严重腹泻呕吐。粪便K⁺浓度达30-50mmol/L，醛固酮分泌增多促进结肠排钾。胃液含钾仅5-10mmol/L，因此呕吐失钾主因是肾排钾增多。

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经肾失钾

• 利尿药：碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）、髓袢利尿剂（速尿、利尿酸、噻嗪类）增加远端肾小管流量和Na⁺，促进K⁺-Na⁺交换。
• 肾脏疾病：肾小管酸中毒（远侧及近侧）、急性肾小管坏死多尿期。
• 肾上腺皮质激素过多：醛固酮增多症、Cushing综合征。
• 远曲小管不易重吸收阴离子：HCO₃⁻、SO₄²⁻、HPO₄²⁻、NO₃⁻、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等。
• 镁缺失：使Na⁺-K⁺-ATP酶失活，醛固酮分泌增多。
• 碱中毒：H⁺-Na⁺交换减少，K⁺-Na⁺交换增加。

经皮肤失钾

汗液含钾约9mmol/L，高温作业大量出汗可致失钾。 ADFASDFAF23RQ23R

细胞外钾向细胞内转移

• 低钾性周期性麻痹：家族性疾病。
• 碱中毒：H⁺移出细胞，K⁺移入细胞。
• 过量胰岛素：促进糖原合成及Na⁺-K⁺-ATP酶活性。
• 钡中毒：阻断K⁺外流通道，Na⁺-K⁺-ATP酶持续活动。
• 粗制生棉油中毒：棉酚所致，机制未明，主要发生于中国棉产区。

临床表现编辑本段

神经肌肉系统

血钾<2.5mmol/L时出现肌无力、瘫痪、腱反射消失、呼吸肌麻痹。中枢神经抑郁、嗜睡、定向障碍、精神紊乱。 ADFASDFAF23RQ23R

消化系统

肠蠕动减弱，导致腹胀、恶心、便秘，严重时麻痹性肠梗阻。

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心血管系统

窦性心动过速、房性/室性期前收缩，重度可致室速、室颤、猝死。心肌收缩力减弱，心脏扩大，低血压。心电图示T波低平倒置，U波，ST段下降，QT间期延长，房室传导阻滞。

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肾脏

肾浓缩功能下降，低比重尿，肾性尿崩症。 ADSFAEQWER353423413434

代谢性碱中毒

细胞内K⁺移出，H⁺移入；肾小管Na⁺-H⁺交换增加，尿呈酸性。

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诊断编辑本段

血清钾<3.5mmol/L伴症状可诊断。心电图表现为QT间期延长，ST段下降，T波低平/倒置，出现U波。 ADFASDFAF23RQ23R

治疗编辑本段

• 口服补钾：成人预防剂量10%氯化钾30-40ml/d，或枸橼酸钾。
• 静脉补钾：5%葡萄糖液1L中加入10%氯化钾10-20ml，每g氯化钾滴注30-40min以上，不可推注。治疗量4-6g/d或更多。
• 注意事项：尿量>30ml/h；酸中毒或肝功能损害用谷氨酸钾；浓度不宜过高；滴速避免过快；纠正需数日；注意低血钙；定期监测血清钾和心电图。

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