背根神经节
背根神经节(Dorsal Root Ganglion, DRG)详解
一、定义与位置
背根神经节是位于脊髓背根(脊神经后根)的卵圆形神经结构,属于周围神经系统的一部分。每个脊神经对应一个背根神经节,内含初级感觉神经元胞体,负责将外周感觉信号传递至中枢神经系统(脊髓和脑)。
二、结构与细胞组成
神经元类型:
假单极神经元:胞体发出单个轴突,随后分为两支:
周围突:延伸至皮肤、肌肉、关节等外周组织,接收感觉信号。
中枢突:通过背根进入脊髓,将信号传递至中枢。
神经元分类:
Aβ纤维:传递触压觉(有髓鞘,传导速度快)。
Aδ纤维:传递快痛、温度觉(薄髓鞘)。
C纤维:传递慢痛、痒觉(无髓鞘)。
支持细胞:
卫星细胞:包裹神经元胞体,提供代谢支持并维持离子平衡。
施万细胞:包裹轴突形成髓鞘(仅Aβ和Aδ纤维)。
三、功能
感觉信号传递:
躯体感觉:触觉、痛觉、温度觉、本体感觉(如关节位置)。
内脏感觉:部分DRG神经元参与内脏痛觉传递(如心绞痛、肠绞痛)。
信号整合与调节:
离子通道调控:如电压门控钠通道(Nav1.7-1.9)参与痛觉信号的产生与传导。
神经递质释放:释放P物质、CGRP等肽类物质,增强脊髓背角信号传递。
四、临床相关性
疼痛相关疾病:
神经病理性疼痛:DRG神经元异常放电导致慢性痛(如糖尿病神经病变、化疗诱导的周围神经病变)。
带状疱疹:水痘-带状疱疹病毒(VZV)潜伏于DRG,再激活时引发剧烈疼痛和皮疹。
自身免疫性疾病:
吉兰-巴雷综合征:免疫攻击DRG神经元,导致感觉异常和运动障碍。
治疗靶点:
镇痛药物:加巴喷丁、普瑞巴林通过抑制DRG钙离子通道(α2δ亚基)减轻神经痛。
基因治疗:靶向DRG的Nav1.7反义寡核苷酸(ASO)在临床试验中用于罕见疼痛综合征。
五、发育与再生
胚胎起源:神经嵴细胞迁移至脊髓背侧形成DRG,受神经营养因子(如NGF、BDNF)调控。
再生能力:成年DRG神经元轴突可有限再生,但中枢突(进入脊髓)再生受抑制(胶质瘢痕阻碍)。
六、研究进展
单细胞测序:揭示DRG神经元亚型多样性(如机械感受器、痛觉特异神经元)。
光遗传学:利用光控离子通道精确调控DRG神经元活动,探索疼痛机制。
类器官模型:体外培养DRG类器官,用于药物筛选和疾病建模。
总结表:背根神经节的核心知识点
| 要点 | 详细说明 |
|---|---|
| 位置 | 脊髓背根,每对脊神经对应一个DRG |
| 细胞类型 | 假单极神经元(Aβ、Aδ、C纤维)、卫星细胞 |
| 核心功能 | 传递躯体/内脏感觉信号至脊髓 |
| 疾病关联 | 神经病理性疼痛、带状疱疹、自身免疫性神经病 |
| 治疗靶点 | 离子通道(Nav、Cav)、神经营养因子通路 |
| 研究工具 | 单细胞测序、光遗传学、DRG类器官 |
常见问题解答
Q:背根神经节与三叉神经节有何区别?
A:两者均为感觉神经节,但背根神经节属于脊神经,传递躯干/四肢感觉;三叉神经节属于脑神经(CN V),负责头面部感觉。
Q:DRG损伤会导致何种症状?
A:相应皮节区域感觉丧失(如麻木)、痛觉过敏或自发痛(神经病理性疼痛)。
Q:为何带状疱疹疼痛剧烈?
A:病毒破坏DRG神经元,导致异常放电,同时引发神经炎症(P物质释放)。
总结
背根神经节是感觉信号传入的“第一站”,其功能异常与多种疼痛疾病密切相关。深入研究DRG的分子机制(如离子通道、神经肽)为开发精准镇痛策略提供了新方向。未来,结合基因编辑与再生医学,或能实现DRG损伤的修复及慢性疼痛的根本治疗。
附件列表
词条内容仅供参考,如果您需要解决具体问题
(尤其在法律、医学等领域),建议您咨询相关领域专业人士。
