维他命

维生素（Vitamins）一词源于拉丁语“vita”（生命）与“amine”（含氨物质），由波兰化学家卡西米尔·冯克（Casimir Funk）于1912年首次提出。冯克在研究脚气病时发现，米糠中存在一种维持生命必需的含氮化合物，并将其命名为“vitamine”。后因发现并非所有维生素都含氨基，名称中的“e”被去除，成为“vitamin”。维生素指一类机体不能自身合成（或合成量不足）、必须从食物中获取的微量有机化合物，它们非供能物质，但至关重要。维生素缺乏会引发特异性疾病，如坏血病、佝偻病等。 ADFASDFAF23RQ23R

根据溶解性，维生素分为水溶性与脂溶性两大类。

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脂溶性维生素

包括维生素A、D、E、K。它们溶于脂肪和有机溶剂，不溶于水，可在肝脏和脂肪组织中储存，因此不需每日摄入。脂溶性维生素的吸收依赖脂肪和胆汁盐，缺乏或过量都可能引发疾病。

水溶性维生素

包括维生素B族（B1、B2、B3、B5、B6、B7、B9、B12）和维生素C。它们溶于水，体内储存量少，易随尿液排出，故需每日补充。多数水溶性维生素作为辅酶或辅基参与代谢反应。 ADFASDFAF23RQ23R

• 维生素B1（硫胺素）：参与糖代谢，缺乏致脚气病。
• 维生素B2（核黄素）：参与氧化还原反应，缺乏致口角炎。
• 维生素B3（烟酸）：构成NAD/NADP，缺乏致糙皮病。
• 维生素B5（泛酸）：辅酶A成分，缺乏少见。
• 维生素B6（吡哆醇）：氨基酸代谢辅酶，缺乏致皮炎、神经炎。
• 维生素B7（生物素）：羧化反应辅酶，缺乏致皮炎、脱发。
• 维生素B9（叶酸）：一碳单位载体，缺乏致巨幼细胞性贫血、胎儿神经管缺陷。
• 维生素B12（钴胺素）：参与甲基转移，缺乏致恶性贫血、神经损伤。
• 维生素C（抗坏血酸）：抗氧化、胶原合成、增强免疫，缺乏致坏血病。

维生素在体内扮演多种角色：作为辅酶（如B族维生素参与能量代谢）、抗氧化剂（维生素C、E清除自由基）、激素前体（维生素D转化为活性激素）、基因表达调控因子（维生素A调节细胞分化）。例如，维生素K是谷氨酸γ-羧化酶的辅酶，该酶活化凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。维生素D受体（VDR）属于核受体超家族，与骨化三醇结合后调控钙结合蛋白基因表达。维生素C不仅是抗氧化剂，还作为脯氨酸羟化酶的辅因子，参与胶原蛋白合成，缺乏胶原纤维不稳定导致血管脆弱、伤口愈合延迟。维生素A的活性形式视黄酸与核受体RAR/RXR结合，调控超过500个基因的表达，对胚胎发育、上皮分化和免疫至关重要。 ADFASDFAF23RQ23R

维生素广泛存在于天然食物中。维生素A（视黄醇）主要来自动物肝脏、蛋黄、奶制品；β-胡萝卜素（维生素A原）存在于胡萝卜、南瓜、深绿色蔬菜。维生素D在脂肪鱼、肝、蛋黄中含量高，皮肤经日光照射可合成。维生素E主要来源为植物油、坚果、种子、全谷物。维生素K存在于绿叶蔬菜和豆油；肠道细菌也可合成少量。水溶性维生素中，B1来自全谷物、猪肉、豆类；B2来自奶制品、蛋类、动物内脏；B3来自肉类、鱼类、全谷物；B6来自禽肉、土豆、香蕉；B9（叶酸）富含于绿色叶菜、豆类、肝脏；B12仅存在于动物性食物（肉、鱼、蛋、奶）和发酵食品；维生素C主要来源为新鲜水果蔬菜，如柑橘、草莓、番茄、青椒。 ADFASDFAF23RQ23R

各国膳食指南给出每日推荐摄入量（RDA）。例如，成年男性维生素A RDA为900 μg RAE，女性700 μg；维生素D RDA为600-800 IU；维生素C男性90 mg，女性75 mg，吸烟者需额外多摄入35 mg；叶酸成人400 μg DFE，孕期600 μg。需注意烹饪损失：水溶性维生素易溶于水而流失，加热可破坏维生素C和B1。 ADFASDFAF23RQ23R

维生素缺乏症因摄入不足、吸收不良或需求增加所致。典型缺乏症对应特异性疾病：维生素A缺乏导致夜盲症和干眼症，全球约2.5亿儿童存在亚临床缺乏；维生素D缺乏引发佝偻病（儿童）、骨软化症（成人）和骨质疏松；维生素C缺乏导致坏血病，表现为牙龈出血、皮下瘀斑、伤口不愈；B1缺乏致脚气病（湿性水肿、干性神经症状）；B3缺乏致糙皮病（皮炎、腹泻、痴呆）；B12缺乏致巨幼细胞性贫血和脊髓亚急性联合变性。叶酸缺乏在孕早期易致胎儿神经管缺陷。维生素过量主要见于脂溶性维生素，因排泄缓慢而蓄积中毒：维生素A急性中毒（头痛、呕吐、复视）和慢性中毒（骨痛、肝脾肿大、皮肤干燥）；维生素D过量致高钙血症、肾结石；维生素E过量增加出血风险（尤其与抗凝药联用）。水溶性维生素过量毒性较低，但维生素B6长期超剂量（>100 mg/d）可致神经损伤，烟酸大量摄入致面红、肝损伤。 ADSFAEQWER353423413434

维生素的发现源于对营养缺乏病的探索。18世纪，James Lind通过柑橘治愈坏血病；19世纪末，Christiaan Eijkman发现米糠可防治脚气病，提出“必要因子”概念；1912年Funk正式提出维生素假说。此后陆续发现维生素A（1913，McCollum）、D（1922，McCollum）、E（1922，Evans）、K（1929，Dam）、C（1932，King和Szent-Györgyi）、B族（多个科学家）。结晶和化学合成推动了维生素的工业生产和应用。20世纪中叶起，维生素的分子机制被阐明。当前研究关注维生素在慢性病（心血管、癌症、神经退行性疾病）预防中的角色，以及个体化维生素需求（基因多态性、微生物组影响）。

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维生素在临床上用于治疗缺乏症、辅助治疗相关疾病。例如，叶酸预防神经管缺陷，维生素D用于骨质疏松，维生素K用于逆转抗凝药过量，维生素B12治疗恶性贫血。大剂量维生素C在肿瘤辅助治疗、抗感染中的应用存在争议。维生素D与免疫调节的关联正在深入。精准营养学根据基因型指导维生素补充，如MTHFR突变者需活性叶酸。未来研究方向包括维生素与肠道微生物互作、非经典作用如表观遗传调控、以及通过纳米技术改善维生素生物利用度。 ADFASDFAF23RQ23R

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