摘要: 突触强度是衡量神经元之间信号传递效率的关键参数，其变化构成神经可塑性的基础，对学习和记忆等高级脑功能至关重要。本文系统介绍了突触传递的机制，包括突触前神经递质的释放与突触后受体的响应；详述了突触强度调节的三大途径：突触前机制（递质合成、储存、释放和再摄取）、突触后机制（受体数量与敏感性变化）以及突触可塑性（长时程增强LTP和长时程抑制LTD）。突触强度异常与阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病密切相关，研究其调节机制为开发新型治疗方法提供了方向。[阅读全文:]
摘要: 突触修剪（synaptic pruning）是哺乳动物（包括人类）幼年至青春期之间发生的突触消除过程，涉及轴突和树突的完全衰退与死亡。出生后大脑体积增长5倍，但神经元总数不变，增长源于突触连接增强和髓鞘化；青春期后体积因修剪再次减少。修剪分为调节性修剪（大规模定型轴突修剪）和成熟大脑中的修剪（小规模轴突末端修剪），前者切除不适当连接，后者遵循“使用或丢失”原则。机制包括轴突变性、轴突收缩和轴突脱落，受激素、营养因子、信号素和ephrin信号等调控。修剪是学习机制之一，与儿童认知发育相关，并持续维[阅读全文:]
摘要: 在神经科学和计算机科学中，突触权重（synaptic weight）是指两个节点之间连接的强度或振幅，在生物学中与一个神经元对另一个节点的放电所产生的影响量相对应。该术语通常用于人工和生物神经网络研究。[阅读全文:]
摘要: 异源性突触可塑性是指在神经系统中，未被特异性刺激的突触通路因邻近神经元活动而发生的强度变化。与同源性（Hebbian）可塑性不同，它不遵循输入特异性原则，而是通过神经递质（如血清素、多巴胺）的弥散、钙离子溢出或局部代谢信号实现非特异性调控。这种可塑性在稳态调节、联想学习、神经回路发育及突触缩放中起关键作用。例如，在海兔中，调节性中间神经元释放血清素可增强运动神经元的突触传递；在哺乳动物中，多巴胺介导的异源性LTD参与奖赏回路调控。此外，发育早期钙离子结合蛋白低表达导致钙离子扩散，促进异源性可塑性[阅读全文:]
摘要: 同源性突触可塑性（Homosynaptic plasticity）是一种输入特异性的突触可塑性形式，指突触强度的变化仅发生在被特异性刺激的突触后靶点上，信号传播具有局部性。与异源性突触可塑性不同，它依赖于突触前和突触后神经元活动的时序一致性，常与Hebb假说关联（“一起发放的细胞连接在一起”）。其输入特异性主要通过Ca²⁺信号的时空限制实现：Ca²⁺经NMDA受体和电压门控钙通道进入树突棘，被缓冲蛋白结合并限制扩散，从而避免影响邻近突触。长期增强（LTP）和长期抑制（LTD）分别通过CaMKII[阅读全文:]
摘要: 谷氨酸受体（Glutamate Receptors, GluRs）是中枢神经系统中主要兴奋性神经递质谷氨酸的受体，分为离子型（iGluRs）和代谢型（mGluRs）两大类。离子型受体包括NMDA、AMPA和Kainate受体，均为配体门控阳离子通道，介导快速兴奋性突触传递，其中NMDA受体具有高钙通透性、需甘氨酸作为共激动剂且受镁离子电压依赖性阻断等特性，参与突触可塑性和长时程增强。代谢型受体为G蛋白偶联受体，通过第二信使系统调节信号，分为三组：Group I（mGluR1/5）激活磷脂酶C；G[阅读全文:]
摘要: 突触消除（Synapse Elimination）是神经发育过程中对突触连接进行选择性修剪的过程，旨在优化神经网络连接，提高功能效率和精确度。该过程通过竞争性修剪、活动依赖性修剪、微胶质细胞介导的吞噬以及突触后受体调节等机制实现。突触消除在胚胎期、青少年期及成年期持续发生，尤其在学习和记忆中发挥重要作用。其异常与多种神经疾病相关：自闭症谱系障碍中突触过度保留，阿尔茨海默病中突触异常丧失，精神分裂症中修剪失衡。近年来，动物模型、单细胞分析和光遗传学研究揭示了微胶质细胞与免疫系统的关键角色，为神经发[阅读全文:]
摘要: 孙文智，首都医科大学研究员，长期从事视觉神经环路研究。1999年获中国海洋大学海洋生物学学士，2004年获中国科学院神经科学研究所神经生物学博士，随后在加州大学伯克利分校和杰克逊实验室从事博士后及副研究员工作，2012-2016年在霍华德休斯医学研究所珍利亚研究园区任研究专员。2016年加入上海科技大学iHuman研究所，2018年加入北京脑科学与类脑研究中心，2020年起在首都医科大学任职。研究方向包括：利用光学脑功能成像、在体电生理及遗传学工具解析视觉通路，从单细胞水平研究视觉信息整合、上丘[阅读全文:]
摘要: 赫布理论（Hebbian theory）由唐纳德·赫布于1949年提出，是神经科学中解释突触可塑性和学习记忆的核心理论。该理论认为，当突触前细胞反复且持续地刺激突触后细胞并使其放电时，突触效能会增强，即“细胞一同放电，连接加强”。该理论为联想学习、无监督学习和神经网络研究提供了生物学基础。实验证据在无脊椎动物（如海兔）和脊椎动物（长期增强作用）中得到支持。例外情况包括体积学习和一氧化氮的逆行信号作用。赫布学习也被用于解释镜像神经元的形成。[阅读全文:]
摘要: 复杂细胞是位于视觉皮层（如Brodmann 18、19区）的一种特殊神经元，主要参与视觉刺激的感知和物体识别。与简单细胞不同，复杂细胞对特定方向的线条或边缘在较大感受野内均有反应，且不要求线条位于空间精确位置，从而实现对定向运动的检测。视觉信息从视网膜经由视杆细胞和视锥细胞传递至简单细胞，简单细胞提取边缘信息后整合传递至复杂细胞，进而形成轮廓和形状感知。复杂细胞在“what”和“where”视觉通路中发挥关键作用，帮助大脑区分物体身份及其空间位置。此外，复杂细胞在边界检测、方向选择性以及运动感知[阅读全文:]