赫布可塑性

提出：由加拿大心理学家唐纳德·赫布于1949年在其著作《行为的组织》中首次提出。 ADSFAEQWER353423413434

核心假说： ADFASDFAF23RQ23R

“当细胞A的轴突足够近以激发细胞B，并反复或持续地参与对细胞B的放电时，在这两个细胞之间，一种生长过程或代谢变化会发生，使得A作为能激发B的细胞之一的效率得到增强。”

引申含义：如果两个神经元持续不同步活动，它们之间的连接可能被削弱。这有时被概括为“一起放电则连接加强，分离放电则连接减弱”，后者是现代脉冲时间依赖可塑性的核心。

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赫布的理论在提出数十年后，在实验中被具体化为两种主要的突触可塑性形式：

1. 长时程增强（Long-term potentiation, LTP）：
   • 定义：对突触进行高频强直刺激后，该突触的传递效能出现长时间的显著增强（可持续数小时至数天甚至更久）。
   • 机制（NMDA受体依赖的LTP）：
     • 突触前神经元释放谷氨酸，激活突触后膜上的AMPA受体，引起去极化。
     • 如果突触后去极化足够强且与谷氨酸释放在时间上高度同步，则会解除堵塞在NMDA受体通道内的镁离子。
     • NMDA受体通道打开，钙离子大量内流。
     • 钙离子作为第二信使，触发一系列生化级联反应（如激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶II），导致：
       • 现有AMPA受体磷酸化，功能增强。
       • 新的AMPA受体插入突触后膜。
       • 可能的结构改变（如树突棘增大、新棘形成）。
       • 最终，相同的突触前输入能引起更大的突触后反应。
2. 长时程抑制（Long-term depression, LTD）：
   • 定义：对突触进行低频刺激或非同步的突触前后活动后，该突触的传递效能出现长时间的减弱。
   • 机制：通常也涉及NMDA受体或其他受体（如代谢型谷氨酸受体），但钙离子内流水平较低，激活不同的磷酸酶通路（如蛋白磷酸酶1），导致AMPA受体功能下调或内吞。

赫布假说被形式化为多种数学学习规则，用于神经网络模型：

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• 基本赫布规则：Δw_ij = η * a_i * a_j
  • Δw_ij：从神经元j到神经元i的突触权重变化。
  • η：学习率。
  • a_i, a_j：神经元i和j的激活水平（活动相关性）。
• 脉冲时间依赖可塑性（Spike-timing-dependent plasticity, STDP）：
  • 更精细的规则，将权重变化与突触前和突触后神经元动作电位的精确时间差联系起来。
  • 典型STDP窗口：
    • 若突触前脉冲略早于突触后脉冲（因果顺序），则产生LTP。
    • 若突触前脉冲略晚于突触后脉冲（反因果顺序），则产生LTD。
  • 这完美体现了赫布关于“时序”的核心思想，并为时间序列学习、感觉地图精细化（如视网膜拓扑映射）提供了机制。

1. 联想学习的细胞机制：解释了经典条件反射（如巴甫洛夫的狗）如何在大脑中形成：原本无关的刺激与无条件刺激反复同时出现，导致它们对应的神经通路之间形成强化的连接。
2. 特征检测与感觉地图形成：在发育关键期内，视觉经验通过赫布机制塑造视皮层神经元的感受野特性（如朝向选择性）和视网膜拓扑映射。同时被激活的视网膜邻近点，其对应的皮层神经元连接被加强。
3. 细胞集群与记忆痕迹：赫布提出，记忆存储于被称为“细胞集群”的神经元群体中，这些神经元通过反复的共同激活而强连接在一起。激活集群中的部分神经元可以重新激活整个集群，实现记忆的提取。
4. 神经网络自组织的基础：赫布学习是无监督学习的重要算法基础，使得神经网络能够从输入数据中发现模式、形成内部表征。

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1. 稳定性的挑战：纯赫布规则会导致权重无限增长或网络活动失控，因此需要引入归一化机制（如整体权重和恒定）或稳态可塑性来维持稳定性。
2. 需要监督信号：基本赫布学习是无监督的，但许多学习任务需要误差信号。这通过误差修正学习规则（如三角洲规则、反向传播）来补充。
3. 非赫布可塑性的存在：大脑中存在许多不符合经典赫布规则的可塑性形式，如稳态可塑性（调节整体兴奋性）、异突触可塑性（一个突触的活动影响邻近的其他突触）。

• 赫布可塑性的异常与多种神经系统疾病相关，如：
  • 药物成瘾：药物滥用会劫持大脑的奖励环路，产生异常的、强大的赫布式连接，形成强烈且持久的成瘾记忆。
  • 癫痫：病理性神经环路可能通过异常的赫布式增强而形成和巩固。
  • 阿尔茨海默病：突触可塑性的损害被认为是早期认知障碍的基础。
  • 精神分裂症：可能涉及NMDA受体功能异常，进而影响依赖于NMDA受体的赫布可塑性。