广泛性焦虑障碍

广泛性焦虑障碍（Generalized Anxiety Disorder, GAD）是一种以持续、过度、难以控制的焦虑和担心为核心特征的慢性精神障碍。患者常表现为对多种事件或活动的过度担忧，且焦虑程度、频率和持续时间显著超出实际情境。该病常伴有自主神经功能亢进、运动性紧张和警觉性增高等症状。GAD在1年时间内的患病率约为3%~5%，女性约为男性的两倍，起病多见于儿童或青少年期，但也可在任何年龄发生。

遗传因素

遗传学研究表明，GAD患者亲属中的患病风险率高于普通人群。Noyes等（1987）报告患者亲属患病风险率为19.5%，而对照组为3.5%。Kendler等（1992）对女性双生子的研究估计遗传度约为30%，提示遗传因素在GAD发病中具有一定作用，但不如惊恐障碍显著。

生化因素

苯二氮䓬类药物治疗GAD有效，提示脑内苯二氮䓬受体系统异常可能参与焦虑的生物学基础。非苯二氮䓬类抗焦虑剂丁螺环酮为5-HT1A受体激动剂，亦对GAD有效，表明5-羟色胺系统在发病中起重要作用。功能影像学研究显示GAD患者枕叶、边缘叶、基底节和前额叶可能存在功能异常。

心理因素

弗洛伊德认为焦虑源于未解决的无意识冲突。Beck的认知理论则认为焦虑是对危险的反应，信息加工的歪曲导致对威胁的误解。约1/3的GAD患者伴有人格障碍，以依赖型人格障碍最常见。生活应激事件（如人际关系问题、躯体疾病、工作问题）常为促发因素，而持续存在的社会问题可使症状慢性化。

精神症状

核心症状为对未来可能发生的、难以预料的危险或不幸事件的持续担心，表现为自由浮动性焦虑或担心的等待。患者常感到惶惶不安、注意力难以集中、易激惹，对噪声敏感。担心内容涉及工作责任、金钱、健康、安全、家庭琐事等多个方面，而非局限于单一主题。

躯体症状

GAD患者常有多系统躯体症状，源于交感神经过度活动和骨骼肌紧张性增加。常见表现包括：

• 消化系统：口干、吞咽困难、胃部不适、恶心、腹泻或便秘。
• 呼吸系统：胸部压迫感、气促、过度换气。
• 心血管系统：心悸、心前区不适、心律不齐。
• 泌尿生殖系统：尿频、尿急、勃起障碍、痛经、闭经。
• 神经系统：震颤、刺痛、耳鸣、眩晕、头痛、肌肉疼痛。
• 睡眠障碍：入睡困难、易醒、夜惊。
• 自主神经症状：多汗、面部发红或苍白。

患者常因躯体症状首诊于非精神科，易被误诊为器质性疾病。

运动性不安与过分警觉

运动性不安表现为搓手顿足、不能静坐、肌肉紧张、眼睑或手指震颤。过分警觉表现为惶惶不安、易惊吓、注意力难集中、睡浅易醒。

诊断标准

根据ICD-10或DSM-5，GAD的诊断需满足：至少6个月内多数时间存在难以控制的焦虑和担心，伴有以下症状中的至少三项：不安、疲劳、注意力不集中、易激惹、肌肉紧张、睡眠障碍。焦虑必须不是由特定精神障碍或物质所致。

鉴别诊断

需与以下疾病鉴别：

药物治疗

治疗需足疗程，一般不少于半年，部分需维持3~5年。常用药物包括：

• 苯二氮䓬类：如阿普唑仑、劳拉西泮、氯硝西泮，起效快但易产生依赖，不宜长期使用。
• 丁螺环酮：非苯二氮䓬类抗焦虑药，起效慢但无依赖，适用于长时间用药。
• 抗抑郁药：SSRI、SNRI、TCA等，如文拉法辛、帕罗西汀、丙米嗪，兼具抗焦虑和抗抑郁作用，无依赖性。SSRI初始可加重焦虑，应从小剂量开始或联用苯二氮䓬类药物。
• 其他：β-受体阻滞剂用于控制心悸，丙戊酸钠也有效。

心理治疗

心理治疗是GAD的重要干预手段，包括：

• 心理教育：告知疾病性质，减轻健康焦虑，增加治疗合作。
• 认知行为治疗：识别并矫正歪曲认知，放松训练，减少回避行为。
• 生物反馈：利用仪器反馈学习放松。
• 其他：催眠治疗、音乐治疗等辅助手段。

GAD是一种慢性障碍，病程波动，约1/4患者有缓解期（≥3个月无症状）。起病年龄越早，症状越重，社会功能损害越明显。未治疗者约80%症状可持续3年。伴有抑郁、自杀观念、现实感丧失者预后较差。尽管病程迁延，多数患者不发展为精神残疾，但需关注自杀风险。

• Noyes R Jr, Clarkson C, Crowe RR, et al. A family study of generalized anxiety disorder. Am J Psychiatry. 1987;144(7):914-919.
• Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, et al. Generalized anxiety disorder in women. A population-based twin study. Arch Gen Psychiatry. 1992;49(4):267-272.
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