急性感染中毒性脑病

急性感染中毒性脑病（Acute Infectious Toxic Encephalopathy）是指在多种急性感染或传染性疾病（如肺炎、菌痢、流感、白喉、百日咳、猩红热、伤寒、肾盂肾炎等）病程中或恢复期，突发脑炎样临床表现的一种综合征。本病多见于青少年和儿童，尤其是1-3岁婴幼儿。其发病机制并非病原体直接侵犯中枢神经系统，而是人体对病原体产生的毒素的一种剧烈中毒反应，同时继发脑缺氧、脑水肿等病理生理改变。 ADFASDFAF23RQ23R

常见病原体

• 细菌性感染：痢疾杆菌、白喉杆菌、百日咳杆菌、溶血性链球菌、伤寒杆菌、大肠杆菌等。
• 病毒性感染：流感病毒、肝炎病毒等。
• 其他：疟原虫等。

发病机制

目前认为主要机制包括：①毒素直接作用：病原体释放的内外毒素可透过血脑屏障，引起脑血管痉挛、通透性增加，导致脑水肿；②免疫反应：机体对毒素产生的超敏反应可加重脑损伤；③缺氧：高热、抽搐、呼吸循环障碍导致脑组织缺氧，进一步加重脑水肿和神经细胞损伤。 ADFASDFAF23RQ23R

一般表现

在原有感染性疾病病程中，突然出现高热、剧烈头痛、呕吐、烦躁不安、嗜睡、谵妄、失语、肢体瘫痪或抽搐。体格检查可见腱反射亢进、减弱或消失，双侧病理反射阳性。部分患者可出现眼球震颤、共济失调等小脑体征。 ADFASDFAF23RQ23R

重症表现

重症者可发生癫痫大发作持续状态、去大脑性强直，迅速陷入昏迷，出现颈强直、瞳孔散大、对光反应迟钝或消失。少数危重病例可因高热不退、抽搐不止、意识障碍加深、呼吸循环衰竭而死亡。 ADSFAEQWER353423413434

病情转归

轻症患者常在1-2天内逐渐恢复，不留任何脑部后遗症。但若昏迷时间持久（数天至数周），则可能遗留智能减退、失明、耳聋、肢体强直或瘫痪等严重后遗症。 ADSFAEQWER353423413434

脑脊液检查

脑脊液压力正常或升高，蛋白含量轻度增高，糖和氯化物正常，白细胞计数可轻度增高或正常，细菌学检查阴性。这是与化脓性脑膜炎等中枢神经系统感染的重要鉴别点。

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鉴别诊断

需与病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、颅内肿瘤、中毒性痢疾脑型等疾病鉴别。 ADFASDFAF23RQ23R

治疗原则包括：病因治疗、降颅压、控制抽搐、改善脑代谢、支持治疗及防治并发症。

病因治疗

根据原发感染选用有效抗生素或抗病毒药物，如细菌性痢疾选用喹诺酮类或头孢菌素；流感选用奥司他韦等。 ADFASDFAF23RQ23R

降颅压措施

及时使用脱水剂如20%甘露醇250ml快速静滴，必要时24小时内可用2-4次；利尿剂如呋塞米20-40mg肌注或静注；严重病例可考虑切除减压术。常配合地塞米松等肾上腺糖皮质激素短期应用，减轻脑水肿。 ADFASDFAF23RQ23R

控制抽搐

首选地西泮静注或静滴，每分钟不超过5mg，24小时总量不超过100mg；也可用苯妥英钠0.25g缓慢静注。对反复抽搐伴高热者可用冬眠疗法（氯丙嗪和异丙嗪），但慎用杜冷丁。 ADFASDFAF23RQ23R

改善脑代谢与神经功能

使用能量合剂（ATP 20-40mg、细胞色素C 15-30mg、辅酶A 50-100U、维生素B6 100mg）静滴；脑活素10-30mg加入葡萄糖液静滴；1,6-二磷酸果糖10g静滴，每日一次。也可输少量鲜血。 ADSFAEQWER353423413434

支持治疗

纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，预防感染和褥疮，加强营养。忌用对中枢神经系统有损害的药物。

急性中毒性脑病患儿经适当治疗后，多数在24小时内症状消失，不留后遗症。但若昏迷时间长、抽搐频繁，则可能遗留永久性神经系统损害。死亡率约为5%-10%，死亡原因多为呼吸循环衰竭。婴幼儿尤其要注意早期诊断和积极治疗。

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加强营养，增强体质，按时预防接种，避免接触传染病人，防止化学药物中毒。一旦发生感染应尽早治疗，防止病情发展而引起急性中毒性脑病。

• 沈晓明，王卫平. 儿科学. 第9版. 北京：人民卫生出版社，2018.
• 贾建平，陈生弟. 神经病学. 第9版. 北京：人民卫生出版社，2018.
• Duchowmy M. Pediatric Neurology. 7th ed. McGraw-Hill, 2016.
• John N. Walton. Brain Diseases. 3rd ed. Oxford University Press, 2010.