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肝胰壶腹

肝胰壶腹(Hepatopancreatic Ampulla),又称 Vater壶腹(Ampulla of Vater),是胆总管与胰管汇合后形成的膨大结构,开口于十二指肠降部,是胆汁与胰液排入肠腔的共同通道。以下从解剖结构、功能调控、病理关联及临床诊疗四方面系统解析:


一、解剖结构与毗邻

1. 位置与组成

结构描述
位置十二指肠降部后内侧壁,距幽门约8-10cm
形成机制胆总管(Common Bile Duct) + 胰管(Pancreatic Duct) → 汇合膨大
开口十二指肠大乳头(Major Duodenal Papilla)
长度约2-10mm(个体差异大,15%人群胆胰管不汇合)

2. 括约肌系统(调控排放的核心)

括约肌位置与功能
Oddi括约肌包绕壶腹末端,控制胆汁/胰液排放
胆总管末端括约肌胆总管穿十二指肠壁处,防止肠液反流
胰管括约肌胰管末端,调节胰液流速

💡 关键点:Oddi括约肌收缩时关闭壶腹,松弛时开放(受CCK激素调节)。


二、生理功能与调控

1. 双通道排放机制

  • 进食后
    胆囊收缩(CCK刺激) + Oddi括约肌松弛 → 胆汁与胰液同步排入十二指肠

  • 空腹时
    Oddi括约肌收缩 → 胆汁储存于胆囊,胰液分泌减少。

2. 防反流屏障

  • 压力梯度:Oddi括约肌基础压(10-15mmHg)>十二指肠压(5mmHg)→ 阻止肠内容物逆流。

  • 临床意义:反流可致 胆源性胰腺炎(如结石嵌顿时胆汁逆流入胰管)。


三、病理与疾病关联

1. 壶腹梗阻的后果

梗阻原因直接效应继发病变
结石嵌顿胆汁排放受阻黄疸、胆绞痛
壶腹肿瘤胰液排出障碍脂肪泻(胰酶缺乏)、腹痛
Oddi括约肌痉挛功能性梗阻反复上腹痛(SOD综合征)

2. 常见疾病

疾病病理机制典型表现
急性胆源性胰腺炎结石嵌顿壶腹 → 胆汁逆流入胰管上腹剧痛、血淀粉酶↑3倍
壶腹癌腺癌(60%)/腺瘤恶变(40%)波动性黄疸、陶土样便
Oddi括约肌功能障碍(SOD)括约肌纤维化或痉挛餐后右上腹痛(Ⅰ-Ⅲ型)

四、诊断与治疗技术

1. 诊断方法

技术优势局限性
MRCP(磁共振胰胆管成像)无创显示胆胰管解剖(结石检出率>90%)不能评估Oddi括约肌功能
ERCP(内镜逆行胰胆管造影)诊断+治疗一体化(取石/支架置入)5%术后胰腺炎风险
EUS(超声内镜)精准分期壶腹癌(T/N分期)依赖操作者经验
Oddi括约肌测压金标准(基础压>40mmHg为异常)操作复杂、诱发胰腺炎风险高

2. 治疗策略

疾病核心治疗技术要点
壶腹结石嵌顿ERCP取石 + 乳头切开术(EST)切口≤1cm防穿孔
壶腹癌胰十二指肠切除术(Whipple术)需重建胆肠/胰肠吻合
SOD(Ⅲ型)内镜下括约肌切开术(ES)仅用于基础压↑者,有效率70%
良性狭窄塑料支架置入(3-6个月更换)预防再狭窄

五、重要临床综合征

1. 壶腹周围癌(Periampullary Cancer)

  • 包含结构:壶腹、胆总管下端、胰头、十二指肠乳头。

  • 特点

    • 壶腹癌预后最佳(5年生存率50%,因早期梗阻性黄疸被发现)。

    • 胰头癌预后最差(5年生存率<10%,隐匿进展)。

2. 胆胰管合流异常(APBDU)

  • 先天畸形:胆胰管在十二指肠壁外汇合 → 丧失Oddi括约肌保护。

  • 风险
    ⚠️ 胰液逆流入胆管 → 胆管癌风险↑30倍!
    ⚠️ 需预防性切除胆囊。


六、总结:关键临床意义

  1. 消化枢纽
    ✅ 胆汁(乳化脂肪)与胰液(消化蛋白/碳水)的唯一共同出口

  2. 疾病警示区
    ⚠️ 波动性黄疸+脂肪泻 = 壶腹肿瘤典型表现(较胰头癌更易早期发现)。

  3. 微创治疗焦点
    🔍 ERCP技术使90%壶腹结石免于开腹手术。

📚 记忆口诀
“胆胰汇流成壶腹,十二指肠乳头开;
结石嵌顿阻胆汁,黄疸腹痛胰腺炎;
若见陶土便波动,警惕壶腹恶性肿瘤;
ERCP是金标准,取石支架除病灾!”

:临床操作中需严格掌握ERCP适应证,避免过度干预导致医源性胰腺炎。

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