张晨
个人简历编辑本段
研究方向编辑本段
主要研究神经突触发育的分子机制,以及神经突触失常导致神经精神疾病(如阿尔茨海默病和孤独症)的环路机制。以第一或通讯作者身份在Nature、PNAS、Nature Neuroscience、Neuron、Cell Reports、Journal of Neuroscience等杂志发表多篇论文。现任中国生物物理学会理事、中国实验动物学会理事、北京市神经科学学会理事、北京市痴呆诊治转化重点实验室学术委员会副主任等。负责国家级研究课题10余项,包括国家重点研发计划“基于重大神经疾病非人灵长类模型的干细胞治疗评价研究”(首席科学家,2017-2021)等。曾获国家自然科学“优秀青年基金”,教育部“新世纪优秀人才支持计划”支持,曾获高等学校科学研究优秀成果奖(自然科学奖,一等奖,第二完成人,2017)、全国百篇优秀博士论文奖(2005)、中国科学院院长特别奖(2002)、中国科学院优秀博士论文奖(2004)、北大优秀班主任(2015)等。
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科研领域描述编辑本段
本实验室研究病理情况(主要集中在阿尔茨海默病-AD,和自闭症谱系障碍-ASDs)下大脑神经突触连接的变化。突触的连接(包括突触的形成、成熟和退化)不论在大脑发育的早期,还是成年时期都是一个非常活跃的过程。我们已有的工作证明两个神经元之间的单突触连接的变化与阿尔茨海默病和自闭症的病理变化有关。当前本实验室运用分子/生化、遗传学、电生理和光遗传学的手段在神经环路层面研究生理和病理条件下神经网络的变化,从而为阿尔茨海默病和自闭症的治疗提供神经生物学基础。
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社会任职编辑本段
- 中国生物物理学会膜生物学分会委员
- 中国科学技术出版社(暨科学普及出版社)科技/科普专家
- 模式动物与疾病研究教育部重点实验室第二届学术委员会委员
- 中国实验动物学会第七届理事会理事
- 北京大学医学部孤独症研究中心主任
- 模式动物与疾病研究教育部重点实验室第二届学术委员会理事
- 北京市神经科学学会青年委员会委员
- 北京神经科学学会孤独症专业委员会副主任
- 中国药理学会神经精神药理学专业委员会委员
- 中国细胞生物学学会神经细胞生物学分会委员
- 儿童认知与脑功能障碍分委会副主任委员
- 中国医药生物技术协会转化医学分会委员
- 第十届膜生物学专业分会理事
- 痴呆诊治转化医学研究北京市重点实验室副主任
- 北京神经科学学会理事
- 生物膜与细胞生物物理专业委员会理事
- 中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究客座教授
- 中国生物物理学会理事
- 北京大学麦戈文脑研究所研究员
个人简历编辑本段
- 1994.09-1998.07: 中国科学技术大学学习
- 1998.09-2003.07: 中国科学院上海神经科学研究所学习
- 2004.07-2008.07: 美国德克萨斯西南医学中心(达拉斯)任职
- 2008.08-2009.07: 斯坦福大学任职
- 2010.09-2018.03: 北京大学任职
- 2018.03-2018.05: 首都医科大学
重要奖项编辑本段
主要代表性论文编辑本段
- Zhang C, Atasoy D, Araç D, Yang XF, Fucillo MV, Robison AJ, Ko J, Brunger AT, Südhof TC. Neurexins physically and functionally interact with GABAA α1-receptors. Neuron, 2010, 66: 403-416. (Featured Article)
- Zhang C, Wu B, Beglopoulos V, Wines-Samuelson M, Zhang D, Dragatsis I, Südhof TC, Shen J. Presenilins are essential for regulating neurotransmitter release. Nature, 2009, 460: 632-636.
- Zhang C, Milunsky JM, et al. A neuroligin-4 missense mutation associated with autism impairs neuroligin-4 folding and endoplasmic reticulum export. Journal of Neuroscience, 2009, 29: 10843-10854.
- Wu B, Wang Y, Xiong W, Zheng L, Fu C, Bruce IC, Zhang C, Zhou Z. Optimization of a multi-channel puffer system for rapid delivery of solutions during patch-clamp experiments. Frontiers in Bioscience, 2005, 10: 761-767. (co-corresponding author)
- Zhang C, Xiong W, Zheng H, Wang L, Lu B, Zhou Z. Calcium- and dynamin-independent endocytosis in dorsal root ganglion neurons. Neuron, 2004, 42: 225-236. (co-first author)
- Bao L, Jin S, Zhang C, Wang L, Xu Z, Zhang F, Wang L, Ning F, Cai H, Guan J, et al. Activation of delta opioid receptors induces receptor insertion and neuropeptide secretion. Neuron, 2003, 37: 121-133. (co-first author)
- Fan C, Chen X, Zhang C, Wang L, Duan K, He L, Cao Y, Liu S, Zhong M, Ulens C, et al. A novel conotoxin from Conus betulinus, kappa-BtX, unique in cysteine pattern and in function as a specific BK channel modulator. J Biol Chem, 2003, 278: 12624-12633. (co-first author)
- Zhang C, Zhou Z. Ca2+-independent but voltage-dependent secretion in mammalian dorsal root ganglion neurons. Nature Neuroscience, 2002, 5(5): 425-430.
参考资料编辑本段
- Zhang C, Atasoy D, Araç D, et al. Neurexins physically and functionally interact with GABAA α1-receptors. Neuron, 2010, 66: 403-416.
- Zhang C, Wu B, Beglopoulos V, et al. Presenilins are essential for regulating neurotransmitter release. Nature, 2009, 460: 632-636.
- Zhang C, Milunsky JM, et al. A neuroligin-4 missense mutation associated with autism impairs neuroligin-4 folding and endoplasmic reticulum export. Journal of Neuroscience, 2009, 29: 10843-10854.
- Zhang C, Zhou Z. Ca2+-independent but voltage-dependent secretion in mammalian dorsal root ganglion neurons. Nature Neuroscience, 2002, 5(5): 425-430.
- Südhof TC. Neuroligins and neurexins link synaptic function to cognitive disease. Nature, 2008, 455: 903-911.
- Shen J, Kelleher RJ 3rd. The presenilin hypothesis of Alzheimer's disease: evidence for a loss-of-function pathogenic mechanism. Proc Natl Acad Sci USA, 2007, 104: 403-409.
- 李继红, 张晨. 孤独症的突触机制研究进展. 中国科学: 生命科学, 2015, 45: 1071-1080.
- 刘婉, 张晨. 突触与认知障碍. 生理科学进展, 2016, 47: 81-86.
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