摘要: 下行抑制系统是中枢神经系统内一组源自大脑或脑干的神经通路，通过调控脊髓背角伤害性传入信号来控制疼痛及其他感觉输入。主要解剖结构包括中脑导水管周围灰质(PAG)、延髓脊髓束核团(RVM)和蓝斑核(LC)，它们利用5-羟色胺、去甲肾上腺素及阿片肽等神经递质抑制脊髓水平神经元活动。该系统在“战斗或逃跑”反应中产生暂时无痛，参与运动诱发镇痛和情绪调节疼痛，并构成痛觉门控理论的基础。其功能障碍与纤维肌痛、偏头痛等慢性疼痛综合征以及抑郁焦虑相关疼痛加重密切相关。阿片类药物和抗抑郁药通过增强该通路发挥镇痛效果[阅读全文:]
摘要: 下行抑制是指从中枢神经系统（如脑干网状结构、中缝大核等）发出下行神经纤维，对脊髓水平的伤害性信息传递及运动反射产生抑制作用的调节机制。该系统的关键神经递质包括5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素等，通过激活脊髓背角的不同受体亚型（如5-HT1、5-HT2、α2-肾上腺素受体）实现抗伤害效应。下行抑制系统与下行易化系统共同构成对疼痛的双向调控网络，其功能失调与慢性疼痛、痛觉过敏等病理状态密切相关。电刺激或药物激活该系统的特定核团已用于临床疼痛治疗，而深入研究其分子机制为开发新型镇痛药物提供了重要靶[阅读全文:]
摘要: 无长突细胞（Amacrine cells）是视网膜中一类缺乏典型轴突的中间神经元，主要分布于内核层，通过树突-树突突触进行信号传递。人类视网膜中约有30-40种亚型，按递质（GABA、多巴胺、甘氨酸、乙酰胆碱）和功能分为多类，如A17细胞、多巴胺能细胞、星爆细胞和甘氨酸能S1细胞。它们在视觉信号处理中发挥核心作用，包括横向抑制增强对比度、时间滤波区分动态刺激、方向选择性运动检测以及明暗适应调节。病理上，无长突细胞功能障碍与青光眼、糖尿病视网膜病变及精神分裂症相关。研究前沿包括单细胞转录组学鉴定新[阅读全文:]
摘要: 下丘脑是间脑的一部分，位于大脑腹面、丘脑下方，是调节内脏活动和内分泌的高级神经中枢。它分为视上部、结节部和乳头体三个区域，通过下丘脑-垂体束和垂体门脉系统与垂体紧密联系。下丘脑能合成多种下丘脑调节肽，如促甲状腺激素释放激素（TRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长抑素等，经门脉系统调节腺垂体激素分泌。同时，下丘脑也是自主神经中枢，调控体温、摄食、水平衡、血压、情绪反应和生物节律等重要生理功能。其功能通过三种途径实现：下行传导束至脑干和脊髓的植物性神经中枢、下丘脑-垂体束至神经垂体、以及分泌[阅读全文:]
摘要: 脑啡肽是内源性阿片肽家族的重要成员，由5个氨基酸组成，分为甲硫氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽两种类型。脑啡肽主要通过结合δ阿片受体和μ阿片受体，抑制腺苷酸环化酶活性和电压门控钙通道，激活钾通道，从而发挥镇痛、情绪调节、自主神经调控和免疫调节等生理功能。脑啡肽的合成由前脑啡肽原基因编码，经酶切加工生成，在体内被中性内肽酶和氨肽酶N快速降解。病理状态下，脑啡肽表达异常与慢性疼痛、抑郁症、成瘾和心肌缺血再灌注损伤等疾病相关。临床应用方面，脑啡肽类似物和酶抑制剂被用于镇痛药物开发，基因治疗和纳米递送系统为慢性[阅读全文:]
摘要: 5-羟色胺（5-HT，血清素）是一种单胺类神经递质和调节分子，广泛参与情绪、认知、消化、睡眠等生理过程。其合成以色氨酸为原料，经色氨酸羟化酶和脱羧酶作用生成，主要储存于中枢中缝核神经元和外周肠嗜铬细胞。5-HT通过7类受体（5-HT₁~5-HT₇，共14种亚型）介导信号，涉及GPCR和离子通道。生理功能包括情绪调节、睡眠-觉醒周期、疼痛调控、胃肠蠕动、心血管收缩及骨骼代谢等。异常与抑郁症、焦虑症、偏头痛、肠易激综合征等疾病相关。靶向药物包括SSRIs、5-HT₁A激动剂、5-HT₃拮抗剂、曲普坦[阅读全文:]
摘要: 假头窝（Ephapse）是指相邻神经纤维之间在无突触连接的情况下，通过电场效应或电流渗漏发生的非突触性信号传导现象。其本质是电偶联或电场感应放电，常见于去髓鞘病变、神经损伤再生等病理状态，也参与三叉神经痛、多发性硬化等疾病的异常放电。与化学突触不同，假头窝传导无突触延迟、常为双向，且在神经科学领域具有重要研究意义，有助于理解神经网络异常同步、疼痛机制和神经再生误连接等。[阅读全文:]
摘要: 左脑是大脑的左半球，传统上被视为“逻辑脑”或“语言脑”，负责语言处理（布罗卡区、韦尼克区）、逻辑推理、数学运算、细节分析、线性时间感知及右侧肢体控制。现代神经科学强调其功能并非独立，而是与右脑高度协作，例如左脑主导语法和词汇，右脑辅助情感语调与语境理解；数学创新需左脑符号运算与右脑空间想象结合。左脑损伤可导致运动性失语（布罗卡区）、感觉性失语（韦尼克区）、失算症（顶叶）或右侧视野偏盲（枕叶）。脑科学研究前沿包括语言功能可塑性（儿童右脑代偿）、脑机接口解码左脑运动信号控制假肢，以及人工智能模型模仿[阅读全文:]
摘要: 促皮质素释放因子（CRF）是下丘脑分泌的关键神经肽，作为机体应激反应的“总开关”，通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）调控内分泌、自主神经及行为适应。CRF为41个氨基酸组成的多肽，人源基因位于8q13，主要在下丘脑室旁核合成，也可由胎盘、皮肤等外周组织分泌。其通过CRF-R1和CRF-R2受体介导作用，过度激活与焦虑、抑郁、早产等多种疾病相关。临床检测包括血浆/脑脊液CRF水平及地塞米松抑制试验，治疗策略聚焦CRF受体拮抗剂（如Antalarmin）及基因治疗。CRF信号失衡参与精神、内[阅读全文:]