摘要: 长时程增强（LTP）是突触传递功能可塑性的重要形式，被视为学习与记忆的细胞模型。1973年Bliss等通过电刺激兔内嗅皮层，在海马齿状回记录到场电位增强，首次发现该现象。LTP以协同性、联合性和输入特异性为基本特征，时程分为强直后增强（PTP）、短时程增强（STP）和长时程增强（LTP）。NMDA受体在LTP诱导中发挥关键作用。静寂突触转化为功能性突触可能是LTP维持的重要机制，且LTP具有可反转性，为成瘾记忆干预提供新思路。[阅读全文:]
摘要: 相扬（1977年2月出生），中国生命科学领域学者，2003年于中国科学院上海生命科学研究院获博士学位，师从蒲慕明研究员。其博士学位论文获2005年全国优秀博士学位论文奖。现任加州大学旧金山分校（UCSF[阅读全文:]
摘要: 戈鹉平博士，北京脑科学与类脑研究所高级研究员，长期从事脑代谢、脑血管网络及神经胶质细胞的研究。其团队揭示了胶质细胞在神经元-胶质-血管网络中的关键作用，并开发了SIMPLE、CARVE及PEGASOS等创新技术。研究成果发表于Nature、Science、Nature Methods、Neuron等期刊，曾获国家自然科学二等奖、美国心脏协会创新思维奖等荣誉。[阅读全文:]
摘要: 锥体细胞（Pyramidal cell）是大脑皮层和海马等区域中一种重要的兴奋性神经元，因其胞体呈锥形而得名。它们约占皮层神经元的70-80%，在感觉、运动、认知和记忆等高级功能中发挥核心作用。锥体细胞具有特征性的顶端树突和基树突，负责接收不同来源的输入信号，并通过长轴突将信息投射到脑内多个区域。其突触可塑性与学习和记忆密切相关。本文系统阐述了锥体细胞的形态结构、电生理特性（包括KATP通道的独特调节机制）、在大脑皮层六层结构中的分布与功能、以及其在神经科学和疾病研究中的意义。[阅读全文:]
摘要: 多极神经元（multipolar neuron）是神经系统中最常见的神经元类型，具有一个轴突和多个树突，胞体可位于中枢或周围神经系统。根据轴突长短分为高尔基Ⅰ型（如脊髓前角运动神经元）和高尔基Ⅱ型（如小脑颗粒细胞）。多极神经元负责整合来自多个来源的输入信号，并输出至肌肉、腺体或其他神经元，参与运动控制、感觉处理、认知功能等。其结构特点包括树突棘增加接收面积，轴突起始段（AIS）触发动作电位。病理状态下，如阿尔茨海默病中树突棘丢失，多极神经元可发生退行性变。研究多极神经元对理解神经网络和神经系统疾[阅读全文:]
摘要: 工作记忆是一种短时记忆，属于程序性记忆，负责在短暂时刻内维持和操作信息，为思维运算、语言理解、推理等高级认知活动提供时间和空间的连续性。它依赖于大脑前额叶皮层神经环路的功能，特别是谷氨酸与多巴胺神经元之间的平衡。工作记忆的容量有限，典型例子是数字广度通常为六到七个。脑损伤患者可能只有极小的数字记忆广度，但长时记忆正常。工作记忆与智力高度相关，是连接脑研究与素质教育的重要通道。[阅读全文:]
摘要: 张永清，中国科学院遗传与发育生物学研究所研究员、副所长，博士生导师。1985年获华中农业大学学士学位，1991年获中国农业大学博士学位，先后在中国科学院微生物研究所、荷兰瓦赫宁根大学、英国剑桥大学、美国犹他大学和范德比尔特大学从事博士后研究。2004年入选中国科学院“百人计划”，2005年获国家杰出青年科学基金。研究方向为发育神经生物学和重大神经疾病的动物模型，利用果蝇研究神经系统的结构与功能，以及人类智力低下等神经疾病的分子遗传机制。在《Cell》《Journal of Neuroscienc[阅读全文:]
摘要: 管吉松，博士，上海科技大学生命科学与技术学院研究员、博士生导师。2001年毕业于南京大学生物化学系获学士学位，2006年于中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所获博士学位，2006-2010年在麻省理工学院（MIT）休斯医学研究所（HHMI）从事博士后研究。2011-2017年任清华大学生命学院特聘研究员，2017年11月起任上海科技大学副教授、研究员。主要研究方向为哺乳动物大脑中记忆存储与提取的编码规律和神经生物学机制，发展了大规模单神经元解析度的在体成像技术，探索表观遗传调控对记忆印迹细[阅读全文:]
摘要: 徐晓明，上海交通大学基础医学院/医学科学研究院教授、博士生导师，主要从事脊髓发育、损伤与再生研究。研究方向包括雪旺氏细胞和神经干细胞移植在脊髓修复中的作用、神经营养因子及基因治疗、脊髓二次损伤（如炎症和细胞程序性死亡）的机理和治疗、以及脊髓发生和再生时与轴突生长相关分子的表达。主持多项NIH基金项目，担任Nature Medicine等期刊评审专家，发表SCI论文多篇，揭示了磷脂酶A2在脊髓继发性损伤中的作用以及PKC抑制介导的脊髓再生机制。[阅读全文:]
摘要: 何志刚，上海交通大学基础医学院/医学科学研究院教授，博士生导师，主要研究方向为成年中枢神经系统轴突再生。其研究集中于两大机制：成年病灶部位抑制活性及神经元成熟降低内在再生能力。通过调控PTEN/mTOR通路、SOCS3缺失、Nogo受体及配体等分子机制，促进视神经和脊髓损伤后的轴突再生与功能恢复。代表性成果包括在《Science》《Neuron》《Nature Medicine》等期刊发表论文，如通过PTEN/mTOR通路调节促进成年中枢神经轴突再生，以及SOCS3缺失促进视神经再生。[阅读全文:]