白质可塑性
白质可塑性（White Matter Plasticity）是指中枢神经系统（Central Nervous System, CNS）中的白质结构（主要是髓鞘）在生理或病理条件下发生适应性改变的能力。这一概念颠覆了传统认为白质是静态、固定结构的观点，确立了经验可以重塑大脑连接结构的理念。
定义与范畴
白质可塑性是神经可塑性（Neural Plasticity）的重要组成部分，特指大脑白质纤维束的微观结构（如髓鞘厚度、轴突直径、节间长度）和宏观结构（如纤维束的走向和体积）在以下情况下发生的动态变化：
发育与成熟：儿童期和青春期持续进行的髓鞘形成。
运动技能学习：如练习钢琴、杂耍等复杂技能后，相关白质 tracts 的完整性增加。
感觉经验改变：如失明或失聪后，剩余感觉皮层的白质重组。
病理状态下的代偿：脑卒中或脱髓鞘疾病后的髓鞘再生与结构重塑。
核心细胞机制：适应性髓鞘形成
白质可塑性的细胞基础主要是适应性髓鞘形成（Adaptive Myelination），即神经活动调控少突胶质细胞谱系的行为，从而改变髓鞘结构的过程。
1. 神经元活动调控OPC增殖与分化
少突胶质前体细胞（Oligodendrocyte Precursor Cells, OPCs）直接接受来自神经元的突触输入（神经元-OPC突触）。当神经元放电活动增强时：
释放的神经递质（如谷氨酸）通过OPC表面的受体（如AMPA受体）促进其增殖和分化。
活动依赖性信号（如BDNF、Neuregulin-1）诱导OPCs分化为新的髓鞘形成少突胶质细胞。
2. 髓鞘结构微调
即使不形成全新的髓鞘节段，现有髓鞘本身也可以进行微观结构重塑：
髓鞘厚度调整：活跃轴突的髓鞘可能变得更厚，以提高传导速度。
结间长度变化：郎飞结（Nodes of Ranvier）之间的距离可能发生改变，优化跳跃式传导的效率。
胞质通道重塑：髓鞘内的胞质通道（如incisures）可能重新排列，以调节代谢物运输。
分子与细胞基础
关键细胞类型
少突胶质前体细胞（OPCs）：感知神经元活动并作为效应细胞储备。
髓鞘形成少突胶质细胞：执行髓鞘形成与重塑。
神经元：提供活动依赖性的诱导信号。
小胶质细胞：通过修剪和分泌因子调节微环境。
关键信号分子
| 分子 | 来源 | 作用 |
|---|---|---|
| BDNF | 神经元 | 促进OPC存活与分化 |
| Neuregulin-1 | 神经元 | 调节髓鞘厚度 |
| 谷氨酸 | 神经元突触 | 激活OPC上的受体，调控增殖 |
| ATP/腺苷 | 神经元/胶质细胞 | 调节OPC分化 |
| LINGO-1 | 神经元/少突胶质细胞 | 负向调节髓鞘形成 |
生理与行为意义
白质可塑性赋予大脑根据经验优化信息传输效率的能力。
1. 运动技能学习
长期从事特定技能训练（如钢琴演奏、杂耍）的个体，其相关脑区（如胼胝体、皮质脊髓束）的白质结构发生显著改变。MRI研究显示，经过数周训练，相关白质纤维束的各向异性分数（Fractional Anisotropy, FA）增加，提示髓鞘完整性或纤维排列的优化。
2. 感觉运动协调
在复杂环境（enriched environment）中饲养的实验动物，其胼胝体中出现更多的新生髓鞘形成细胞，证明环境刺激可直接驱动白质重塑。
3. 认知与记忆
近年研究表明，白质可塑性可能参与工作记忆和长期记忆的巩固。海马等记忆相关结构中的髓鞘改变可能影响信息的时间同步性。
4. 社会行为与应激
慢性社会应激或社交隔离可导致前额叶皮层白质结构异常，而社会互动则可促进正常髓鞘发育。
病理生理学意义
白质可塑性在疾病状态下是一把双刃剑：
代偿性重塑
脑卒中后恢复：梗死区周围的轴突发生发芽，残留的白质纤维束进行结构重组，部分代偿丧失的功能。
多发性硬化症（MS）：病灶边缘的OPCs尝试进行髓鞘再生（Remyelination），形成更薄但能恢复传导的“影斑髓鞘”。
异常可塑性
精神疾病：精神分裂症和抑郁症患者常伴有白质微结构异常，可能反映OPC功能障碍或髓鞘发育异常。
创伤性脑损伤：弥漫性轴索损伤后，白质可塑性的方向性可能被破坏，导致连接错误或异常网络形成。
自闭症谱系障碍：部分患者存在白质过度生长或发育延迟的证据。
研究方法
研究白质可塑性依赖于以下技术手段：
| 方法 | 应用 | 特点 |
|---|---|---|
| 扩散张量成像 | 活体观察白质纤维束走向和完整性 | 无创，适用于人类纵向研究 |
| 电子显微镜 | 量化髓鞘厚度和节间长度 | 高分辨率，但仅限于动物组织 |
| 双光子成像 | 活体动态追踪OPC和髓鞘变化 | 可实时观察细胞水平可塑性 |
| 转基因小鼠系 | 标记和操纵特定细胞类型 | 如PLP-GFP、NG2-CreERT2小鼠 |
参考文献
Fields, R. D. (2015). A new mechanism of nervous system plasticity: activity-dependent myelination. Nature Reviews Neuroscience, 16(12), 756-767.
Sampaio-Baptista, C., & Johansen-Berg, H. (2017). White matter plasticity in the adult brain. Neuron, 96(6), 1239-1251.
Xin, W., & Chan, J. R. (2020). Myelin plasticity: sculpting circuits in learning and memory. Nature Reviews Neuroscience, 21(12), 682-694.
Scholz, J., Klein, M. C., Behrens, T. E., & Johansen-Berg, H. (2009). Training induces changes in white-matter architecture. Nature Neuroscience, 12(11), 1370-1371. (人类学习诱导白质改变的首证)
Gibson, E. M., Purger, D., Mount, C. W., Goldstein, A. K., Lin, G. L., Wood, L. S., ... & Monje, M. (2014). Neuronal activity promotes oligodendrogenesis and adaptive myelination in the mammalian brain. Science, 344(6183), 1252304.
Franklin, R. J. M., & ffrench-Constant, C. (2017). Regenerating CNS myelin — from mechanisms to experimental medicines. Nature Reviews Neuroscience, 18(12), 753-769. (涉及髓鞘再生的可塑性)
Mount, C. W., & Monje, M. (2017). Wrapped to adapt: experience-dependent myelination. Neuron, 95(4), 743-756.
Wang, F., Ren, S. Y., Chen, J. F., Liu, K., Li, R. X., Li, Z. F., ... & Shi, Y. (2020). Myelin degeneration and diminished myelin renewal contribute to age-related deficits in working memory. Nature Neuroscience, 23(4), 481-491.
附件列表
词条内容仅供参考，如果您需要解决具体问题
（尤其在法律、医学等领域），建议您咨询相关领域专业人士。