受体

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受体是存在于细胞膜或细胞内的一类特异性化学分子，绝大多数为蛋白质。受体与其相应的配基（如激素、神经递质、药物）具有高度的亲和力，并能与之发生特异性结合，也可被配基饱和。体内的激素、神经递质与相应的受体结合后，可引起一系列生化反应，最终导致生理效应。

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种类与分型编辑本段

根据受体的亚细胞定位，受体可分为：

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膜受体：位于细胞膜上，如胰高血糖素、生长激素、催产素、抗利尿激素、生长激素释放素、促甲状腺激素释放素等多肽类激素及肾上腺素、去甲肾上腺素等儿茶酚胺类的受体，以及乙酰胆碱的受体。膜受体与其相应的配体结合后可以激活细胞膜上的腺苷酸环化酶，使腺苷三磷酸变成环腺苷酸(cAMP)；有些激素如胰岛素、生长抑素与受体结合可激活鸟苷酸环化酶，使鸟苷三磷酸(GTP)变成环鸟苷酸(cGMP)。cAMP和cGMP再通过对细胞内各种酶系的作用影响细胞代谢，产生各种生理效应。
胞浆受体：存在于细胞浆内，如雌二醇、孕酮、睾酮、肾上腺皮质激素等甾体激素的受体。
核受体：存在于细胞核内，已发现的有甲状腺激素的受体。

激素穿过细胞膜与胞浆内或核内受体结合形成激素受体复合物，再与染色体上的特异结合位点结合，启动基因转录，促使信使核糖核酸(mRNA)合成，在胞浆中以mRNA为模板合成新的蛋白质，这些蛋白质具有各种功能，包括激活细胞内酶系的功能，从而产生生理效应。

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根据受体与配体结合后产生效应的不同，受体还可分成若干型和亚型。例如，与去甲肾上腺素和肾上腺素结合的受体有α受体（α型肾上腺素能受体）和β受体（β型肾上腺素能受体）。去甲肾上腺素或肾上腺素与α受体结合可引起血管收缩、子宫收缩、扩瞳肌收缩和小肠括约肌收缩；与β受体结合则引起血管舒张、小肠舒张、支气管扩张和心肌兴奋。心肌和支气管平滑肌上的β受体可被不同的阻断剂阻断，如心得宁阻断心肌β受体但不阻断支气管平滑肌β受体，丁氧胺则相反。因此β受体又分为β₁型（心肌兴奋）和β₂型（支气管平滑肌舒张）。α受体也可分为α₁型和α₂型，前者主要分布在突触后膜，后者主要分布在突触前膜，对末梢释放去甲肾上腺素进行负反馈调节。

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本质与特性编辑本段

项目	内容
本质	除吗啡受体外，已分离出来的受体都是蛋白质。细胞膜受体是镶嵌在细胞膜上的结构蛋白，有的只由一条肽链构成（单体），有的是多聚体，由几条肽链构成；有的是糖蛋白，有的是脂蛋白，如烟碱型乙酰胆碱受体是糖蛋白。胞浆受体是由两个亚基组成的大分子蛋白质，如孕酮受体由分子量为111000和117000的两个亚基组成，为雪茄状的二重体蛋白质分子。
特异性	受体只存在于某些特殊细胞中，如激素作用的靶细胞、神经末梢递质作用的效应器细胞。例如黄体生成素作用于睾丸间质细胞，卵泡刺激素作用于曲细精管支持细胞。受体能识别配体并与其活性部位发生特异性结合，如子宫细胞中的雌激素受体只能与17-β羟二醇结合，不能与17-α羟雌二醇、睾酮和孕酮结合。
亲和性	受体与其相应的配体有高度的亲和性。血液中激素浓度很低（每升10^-10～10^-12摩尔），仍足以与其受体结合发挥正常生理作用。
饱和性	受体可以被配体饱和。胞浆受体数量较少，少量激素即可达到饱和结合。如甾体激素敏感细胞中胞浆受体数目最多为每个细胞10万个，雌激素受体每个细胞中只有1000～50000个。非特异性结合则不能被饱和。
有效性	受体与配体结合后一定要引起某种效应。如肝细胞上的结合蛋白与肾上腺素或胰高血糖素结合后激活磷酸化酶引起糖原分解，这种能引起血糖升高的特异性结合蛋白可称为受体；而与催乳激素结合的蛋白在肝内功能尚不清楚则不能称为受体。
可逆性	激素或递质与受体结合形成的复合物可随时解离，丧失活性后受体可恢复，维持正常生理功能。
阻断性	某些外源性药物、代谢产物、抗体等可与受体结合，占据内源性活性物质结合位点，阻断其生物效应。如阿托品与M型乙酰胆碱受体结合阻断乙酰胆碱的效应。

受体（偏重于药理方面）编辑本段

根据受体结构和信号转导机制，受体可分为以下类型：

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门控离子通道型受体：存在于快速反应细胞膜上，由单一肽链4次穿透细胞膜形成1个亚单位，4～5个亚单位组成穿透细胞膜的离子通道。受体激动时离子通道开放，使细胞膜去极化或超极化，引起兴奋或抑制效应。如N型乙酰胆碱受体、脑内GABA受体、甘氨酸受体、谷氨酸受体、天门冬氨酸受体等。
G蛋白偶联受体：结构为单一肽链7次跨膜，胞内部分有鸟苷酸结合调节蛋白（G蛋白）的结合区。药物激活受体后，可通过兴奋性G蛋白（Gs）或抑制性G蛋白（Gi）介导，使cAMP增加或减少，引起兴奋或抑制效应。这类受体最多，数十种神经递质及多肽激素类受体需要G蛋白介导其细胞作用，如肾上腺素受体、M型乙酰胆碱受体、阿片受体、前列腺素受体等。
具有酪氨酸激酶活性的受体：由三部分组成：细胞外与配体结合区、中段穿透细胞膜、胞内区段有酪氨酸激酶活性。配体结合后促进其本身酪氨酸残基自我磷酸化增强酶活性，再促使其他底物酪氨酸磷酸化，激活胞内蛋白激酶，增加DNA及RNA合成，加速蛋白合成，从而产生细胞生长分化等效应。如胰岛素受体、胰岛素样生长因子受体、上皮生长因子受体、血小板生长因子受体。
细胞内受体：甾体激素受体存在于细胞浆内，与相应甾体结合后进入核内与DNA结合区段结合，促进转录及某种活性蛋白增生。甲状腺素受体存在于细胞核内，功能大致相同。细胞内受体触发的细胞效应较慢，需若干小时。

受体的调节编辑本段

调节类型	定义	示例
向下调节 (down-regulation)	受体脱敏（receptor desensitization）：受体长期反复与激动药接触，产生受体数目减少或对激动药敏感性降低。	异丙肾上腺素治疗哮喘产生的耐受性。
向上调节 (up-regulation)	受体增敏（receptor hypersitization）：受体长期反复与拮抗药接触，产生受体数目增加或对药物敏感性升高。	长期应用普萘洛尔突然停药的反跳现象（rebound）。

与生理学和医学的关系编辑本段

机体不仅通过改变激素浓度以适应生理需要，也可通过改变激素受体密度改变靶细胞敏感性以调节生理功能。因此，仅测定激素浓度不能反映内分泌功能全貌，还应测定激素受体密度及靶细胞反应性。近年来受体学说在临床上广泛应用，“受体病”概念应运而生，指受体数量和质量异常改变引起的病理状态，如非胰岛素依赖型糖尿病（典型例证，患者对外源性胰岛素不敏感）。受体作为蛋白质具有抗原性，可通过自身免疫机制产生抗受体抗体。在极度耐胰岛素Ⅱ型糖尿病中存在抗胰岛素受体抗体，在重症肌无力症中存在抗乙酰胆碱受体抗体，它们竞争性抑制激素或递质与其受体结合，干扰正常作用发挥。受体研究从分子水平阐明激素、递质、药物、抗体的作用机制及生理和病理过程，已成为科学技术前沿阵地之一。 ADSFAEQWER353423413434

参考资料编辑本段

第三军医大学：《人体染色体与疾病》，重庆市科学技术情报研究所出版，1978.
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Lefkowitz, R. J. (2004). Historical review: a brief history and personal retrospective of seven-transmembrane receptors. Trends in Pharmacological Sciences, 25(8), 413-422.
张均田, 杜冠华. (2008). 受体药理学. 科学出版社.