蒋斌

蒋斌，神经生物学和生物物理学博士，“百人计划”引进人才，中山大学中山医学院生理学系教授，博士研究生导师，博士后流动站导师。

蒋斌

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1998年于中国科学技术大学获得博士学位（师从视觉神经生物学寿天德教授）。1998年12月至2003年8月在日本国大阪大学医学院接受博士后训练，后于2003年9月至2005年9月在美国约翰霍普金斯大学医学院继续博士后研究。2005年10月起任日本国理化学研究所，脑科学综合研究中心研究员。2009年底作为中山大学“百人计划”引进人才受聘为中山医学院生理学教授。国外10余年的研究工作主要集中在分子和细胞水平上探讨视觉皮层功能发育可塑性发生的生理机制。

1. BDNF调节作用：阐明了神经脑源性营养因子（BDNF）在视皮层功能发育可塑性的调节作用：BDNF调节从丘脑外膝体（LGN）到视皮层（VC）的传入连接，稳固丘脑-视皮层神经突触的强度。回答了为什么当视皮层有足够的BDNF，小鼠剥夺一只眼后，视皮层眼优势柱在发育的关键期内不完全向非剥夺眼偏移的生理机制。
2. 抑制神经元发育成熟：阐明视皮层内中间抑制神经元（GABAergic Interneuron）的发育成熟受视觉经验的调制。黑暗中饲养的动物呈现较强，较长的抑制神经突触可塑性。视皮层内的抑制强度可触发和控制视皮层眼优势柱的发育可塑性的发生和终止。

• 感觉经验如何引起皮层内部（视皮层）在神经突触可塑性和神经回路上连接上的改变。
• 用完全视觉经验剥夺的小鼠为模型，人为造成双眼盲视，研究当一种感觉经验丧失后，大脑皮层不同感觉皮层（视皮层，听皮层和体感皮层）内部神经递质受体分子所发生的改变；不同感觉皮层内部神经回路的修饰变化以及此变化所引起的信信息处理方式的改变等等，在分子、细胞和神经回路三个不同层次上来阐明皮层不同领域间的交互性可塑性（Cross-modal plasticity）发生的神经机制。
• 应用视皮层可塑性发生的神经生物学原理探讨延长和重新激活皮层可塑性。

• 视觉剥夺动物模型（黑暗饲养，单眼缝合或双眼缝合）
• 脑切片上单细胞和双细胞膜片钳技术 [借助于Vesicular GABA transporter-Venus transgenic mice (VGAT-Venus mice)]
• 细胞荧光标记以及成像技术
• 受体蛋白定量的分子生物学技术

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• Sarihi A, Jiang B, Komaki A, et al. Metabotropic glutamate receptor type 5-dependent long-term potentiation of excitatory synapses on fast-spiking GABAergic neurons in mouse visual cortex. Journal of Neuroscience, 2008, 28:1224-1235.
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