郑辉

 郑辉博士已经活跃在老年痴呆症（AD）研究领域长达15年之久，是国际知名的老年痴呆症研究专家；她最早任职于默克公司，后来成为贝勒医学院的终身正教授，最近更担任了Huffington衰老研究中心的主任。郑辉博士最早用转基因和基因敲除技术鉴定了AD相关基因—β-淀粉样蛋白前体蛋白（APP）和早老素（PS1和PS2），在她实验室中有大量的AD相关小鼠模型。因为这些基因的突变可以引起早发性老年痴呆症，所以她的研究不仅对了解疾病有非常重要的作用，而且为药物开发提供了珍贵的动物模型。郑辉博士发表了60多篇文章，其中大部分发表在Cell，Nature，Neuron和PNAS等顶级刊物上。她获得了美国老年痴呆症协会授予的Zenith奖、Ellision医学基金授予的New Scholar奖等多项荣誉。郑辉博士是美国国家衰老研究院神经科学衰老研究常务委员会的主席。

代表论文：

Selected Publications
Li H, Wang B, Wang Z, Guo Q, Tabuchi K, Hammer RE, Südhof TC, Zheng H (2010). Soluble amyloid precursor protein (APP) regulates transthyretin and Klotho gene expression without rescuing the essential function of APP. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 107(40): 17362-7. [Pub Med]
Li H, Wang Z, Wang B, Guo Q, Dolios G, Tabuchi K, Hammer RE, Südhof TC, Wang R, Zheng H (2010). Genetic dissection of the amyloid precursor protein in developmental function and amyloid pathogenesis. J. Biol. Chem. 285(40): 30598-605. [Pub Med]
Yang L, Wang Z, Wang B, Justice NJ, Zheng H (2009). Amyloid precursor protein regulates Cav1.2 L-type calcium channel levels and function to influence GABAergic short-term plasticity. J. Neurosci. 29(50): 15660-8. [Pub Med]
Wang Z, Wang B, Yang L, Guo Q, Aithmitti N, Songyang Z, Zheng H (2009). Presynaptic and postsynaptic interaction of the amyloid precursor protein promotes peripheral and central synaptogenesis. J. Neurosci. 29(35): 10788-801. [Pub Med]
Kallhoff-Munoz V, Hu L, Chen X, Pautler RG, Zheng H (2008). Genetic dissection of γ-secretase-dependent and -independent functions of presenilin in regulating neuronal cell cycle and cell death. J. Neurosci. 28(44): 11421-31. [Pub Med]
Wang B, Yang L, Wang Z, Zheng H (2007). Amyloid precursor protein mediates presynaptic localization and activity of the high-affinity choline transporter. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 104(35): 14140-5. [Pub Med]
Wang R, Wang B, He W, Zheng H (2006). Wild-type presenilin protects against Alzheimer’s disease mutation-induced amyloid pathology. J. Biol. Chem. 281(22): 15330-6. [Pub Med]
Deng Y, Tarassishin L, Kallhoff V, Peethumnongsin E, Wu L, Li Y, Zheng H (2006). Deletion of presenilin 1 hydrophilic loop sequence leads to impaired gamma-secretase activity and exacerbated amyloid pathology. J. Neurosci. 26(14): 3845-54. [Pub Med]
Wang R, Tang P, Wang P, Boissy RE, Zheng H (2006). Regulation of tyrosinase trafficking and processing by presenilins: Partial loss of function by familial Alzheimer’s disease mutation. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 103(2): 353-8. [Pub Med]
Wang P, Yang G, Mosier DR, Chang P, Zaidi T, Gong YD, Zhao NM, Dominguez B, Lee KF, Gan WB, Zheng H (2005). Defective neuromuscular synapses in mice lacking amyloid precursor protein (APP) and APP-like protein 2. J. Neurosci. 25(5): 1219-25. [Pub Med]
Wang P, Pereira FA, Beasley D, Zheng H (2003). Presenilins are required for the formation of comma- and S-shaped bodies during nephrogenesis. Development 130(20): 5019-29. [Pub Med]
Kang DE, Soriano S, Xia X, Eberhart CG, De Strooper B, Zheng H, Koo EH (2002). Presenilin couples the paired phosphorylation of beta-catenin independent of axin: implications for beta-catenin activation in tumorigenesis. Cell 110(6): 751-62. [Pub Med]
Xia X, Wang P, Sun X, Soriano S, Shum WK, Trumbauer ME, Takashima A, Koo EH, Zheng H (2002). The aspartate-257 of presenilin 1 is indispensable for mouse development and production of β-amyloid peptides through β-catenin independent mechanisms. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 99(13): 8760-8765. [Pub Med]
Xia X, Qian S, Soriano S, Wu Y, Fletcher A, Wang XJ, Koo EH, Wu X, Zheng H (2001). Loss of presenilin 1 is associated with enhanced β-catenin signaling and skin tumorigenesis. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 98(19): 10863-10868. [Pub Med]