肺结核

据世界卫生组织估计，全球约有三分之一的人感染了结核杆菌，但感染结核杆菌后并不一定发病。是否发病，与受到感染的结核杆菌的数量和毒力大小有关，也与人的身体抵抗力有关。若进入人体的结核杆菌数量少，毒力弱，人体抵抗力强，则结核杆菌就会被消灭掉。若感染的结核杆菌数量多，毒力强，且人体抵抗力低下，则结核杆菌在人体内繁殖，人易患结核病。

但肺结核病起病缓慢，病程经过较长，其症状程度与病变范围、进展情况和机体反应性有关。如果病变范围小、进展慢、机体反应性较差，则病人无症状或症状不明显。体质较好的人，病变也许会不知不觉地钙化，如不是体检，也许不知道自己曾经患过肺结核。体质差的人，也许会因为受凉或劳累而使抵抗力下降，病变进展加速而出现症状。如果病变范围较大、进展较快、机体反应敏感，则会出现明显的肺结核病症状，如午后低热，体温在37.2摄氏度~38摄氏度，消瘦、乏力、盗汗，长时间咳嗽或少量咯血，食欲下降，植物神经功能紊乱等。少数病人病变范围大，急性进展则会出现高热（体温达39摄氏度以上）、胸痛或大量咯血等症状。

属放线菌目分枝杆菌科的分枝杆菌属，其中引起人类结核病的主要为人型结核菌，牛型感染少见结核菌为需氧菌，不易染色，经品红加热染色后即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色，故称为抗酸杆菌；镜检呈细长、略弯的杆菌对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上；但在阳光曝晒2小时，5％～12％甲酚皂（来苏）溶液接触2～12小时70％酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，即可被杀灭最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸。结核菌生长缓慢，增殖一代需15～20小时生长成可见的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。　

结核菌菌壁为含有高分子量的脂肪酸脂质、蛋白质及多糖类组成的复合成分，与其致病力免疫反应有关。在人体内，脂质能引起单核细胞上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节；蛋白质可引起过敏反应，中性粒细胞及单核细胞浸润；多糖类则参与某些免疫反应（如凝集反应）。结核菌分为人型牛型及鼠型等种类。前两型（尤以人型，标准菌株H37Rv）为人类结核病的主要病原菌人型与牛型菌形态相似，对豚鼠均有较强致病力，但人型菌对家兔免疫致病力则远较牛型菌为强人型菌可产生烟酸，而牛型菌的烟酸试验多呈阴性。饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛服可能引起肠道结核感染。　

在繁殖过程中结核菌由于染色体基因突变而产生耐药性。耐药性是结核菌的重要生物学特性，关系到治疗的成败天然耐药菌继续生长繁殖，最终菌群中以耐药菌为主（敏感菌被药物淘汰），抗结核药物即失效此种因基因突变而出现的极少量天然耐药菌（自然变异），通常不致引起严重后果。另一种发生耐药性的机制是药物与结核菌接触后有的细菌发生诱导变异，逐渐能适应在含药环境中继续生存（继发耐药）。在固体培养基中每毫升含异烟肼（INH）1μg链霉素（SM）10μg或利福平（RFP）50μg能生长的结核菌分别称为各该药的耐药菌。耐INH菌株对动物的致病力是显著减弱，耐SM菌的致病力一般不降低耐RFP菌有不同程度降低，对RFP及INH同时耐药的结核菌，其致病力降你较单一耐INH者更显著。　

患者以往未用过某药但其痰菌对该药耐药，称原始耐药菌感染。长期不合理用药经淘汰或诱导机制出现耐药菌，称继发耐药。复治患者中很多为继发耐药病例近年来对多种药物耐药结核菌日渐增多，成为临床上很难治愈的病例。任何药物联合错误药物剂量不足、用药不规则、中断治疗或过早停药等均可导致细菌耐药。发生耐药的后果必然是近期治疗失败或远期复发。因此避免与克服细菌耐药是结核病化学治疗成功的关键。　

临床上的阳性痰菌培养中约有5％为非结核分枝杆菌（除结核分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌）亦是抗酸杆菌，广泛存在于自然界，当机体免疫受损时可引起肺内及肺外感染，其临床表现酷似结核病，但多数对抗结核药耐药此种非结核分枝杆菌的生物学特性与结核菌不尽相同，例如能在28℃生长，菌落光滑烟酸试验阴性，耐药接触试验阳性，对豚鼠无致病力等。

 呼吸道感染是肺结核的主要感染途径飞沫感染为最常见的方式。传染源主要是排菌的肺结核患者（尤其是痰涂片阳性、未经治疗者）的痰液健康人吸入患者咳嗽、打喷啑时喷出的飞沫而受感染。小于10μg的痰滴可进入肺泡腔或因其重量轻而飘浮于空气中较长时间，在室内通风不良环境中的带菌飞沫，亦可被吸入引起感染感染的次要途径是经消化道进入体内。少量、毒力弱的结核菌多能被人体免疫防御机制所杀灭仅当受大量毒力强的结核菌侵袭而机体免疫力不足时，感染后才能发病。其他感染途径如经皮肤、泌尿生殖系统等，均很少见。

（一）免疫与变态反应　
人体对结核菌的自然免疫力（先天免疫力）是非特异性的接种卡介菌或经过结核菌感染后所获得的免疫力（后天性免疫力）则具有特异性，能将入侵的结核菌杀死或严密包围，制止其扩散使病灶愈合。获得性免疫显著强于自然免疫，但二者对防止结核病的保护作用是相对的人体感染结核菌后，因具有免疫力而不发展成结核病。锻炼身体有助于增强免疫；反之麻疹、糖尿病、矽肺艾滋病及其他慢性疾病营养不良或使用糖皮质激素、免疫抑制剂等，减低人体免疫功能容易受结核菌感染而发病，或使原先稳定的病灶重新活动。年龄可影响人对结核感染的自然抵抗力老人与幼儿是易感者，与老年时细胞免疫低下及幼儿的细胞免疫系统尚不完善有关。　
结核病的免疫主要是细胞免疫表现为淋巴细胞的致敏与吞噬细胞功能的增强。入侵的结核菌被吞噬细胞吞噬后，经加工处理将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏。当致的T淋巴细胞再次接触结核菌可释出多种淋巴因子（包括趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞激活因子等）使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭细菌，然后变成类上皮细胞及朗汉斯（Langhans）巨细胞最终形成结核结节，使病变局限化。　
结核菌侵入人体后4～8周身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应，与另一亚群T淋巴细胞释放的炎性介质、皮肤反应因子及淋巴细胞毒素等有关局部出现炎性渗出，甚至干酪坏死，常伴有发热乏力及食欲减退等全身症状。此时如用结核菌素作皮肤试验，可呈阳性反应注射局部组织充血水肿，并有大量致敏的T淋巴细胞浸润。人体对结核菌及其代谢产物的此种细胞免疫反应属于第Ⅳ型（迟发型）变态反应。感染结核菌后，尚可发生皮肤结节性红斑多发性关节炎或疱疹性结合膜炎等，均为结核病变态反应的表现，常发生于原发结核感染患者。　
结核菌体的多肽多糖复合物与反应有关，而其蜡质及结核蛋白则与变态反应有关。引起两者的抗原成分不同但免疫与变态反应则常同时存在。例如接种卡介苗后可产生免疫力，同时结核菌素反应（变态反应）亦转为阳性两者的出现亦可能与机体不同T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子有关。免疫对人体起保护作用，而变态反应则通常伴有组织破坏对细菌亦不利。严重疾病、营养不良或使用免疫抑制药物均可削弱免疫力，变态反应也同时受到抑制，表现为对结核菌试验的无反应当全身情况改善或停用抑制免疫反应的药物后，随着免疫与变态反应的恢复，结核菌素反应亦变为阳性免疫与变态反应有时亦不尽平行，与人体复杂的内外环境、药物的影响以及感染菌量及毒力等因素有关。总之，入侵结核菌的数量毒力及人体免疫力、变态反应的高低，决定感染后结核病的发生发展与转归。人体抵抗力处于劣势时，结核病常易于发展；反之感染后不易发病，即使发病亦比较轻，且易治愈。　
（二）初感染与再感染　
给豚鼠安次接种一定量的结核菌最初几天可无明显反应，约10～14天之后，注射局部发生红肿逐渐形成溃疡，经久不愈，结核菌大量繁殖到达局部淋巴结，并沿淋巴结及血液循环向全身播散，豚鼠易于死亡表明豚鼠对结核菌无免疫力。　
如将同量结核菌注入4～6周前已受少量结核菌感染的豚鼠体内则所发生的反应显然与上述不同。注射后，动物高热2～3天之后，注射局部出现组织红肿、溃疡坏死等剧烈之反应，但不久即可愈合、结痂局部淋巴结并不肿大，不发生全身性结核播散，亦不致死亡这种由于再感染引起的局部剧烈变态反应，通常易愈合，亦无全身播散均为豚鼠对结核菌已具有免疫力的结果。机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为科赫（Koch）现象。　
肺部首次（常为小儿）感染结核菌后（初感染）细菌被吞噬细胞携至肺门淋巴结（淋巴结肿大），并可全身播散（隐性菌血症），此时若机体免疫力低下可能发展为原发性进行性结核病。但在成人（往往在儿童时期已受过轻度结核感染，或已接种卡介苗）机体已有定的免疫力，此时的再感染，多不引起局部淋巴结肿大亦不易发生全身播散，而在再感染局部发生剧烈组织反应，病灶多渗出性甚至干酪样坏死、溶化而形成空洞。

人体免疫力及变态反应性结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。因此病变过程相当复杂，基本病理变化亦不一定全部出现在结核患者的肺部。　
（一）渗出为主的病变　
表现为充血水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被单核细胞（吞噬细胞）所代替在大单核细胞内可见到吞入的结核菌。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。　
（二）增生为主的病变　
开始时可有一短暂的渗出阶段当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞称“类上皮细胞”。类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞后者可将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞，在其外围常有较多的淋巴细胞，形成典型的结核结节为结核病的特征性病变，“结核”也因此得名。结核结节中通常不易找到结核菌增生为主的病变多发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。　
（三）变质为主的病变（干酪样坏死）　
常发生在渗出或增生性病变的基础上若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结核的坏死组织。　
上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶史但通常有一种是主要的。例如在渗出性及增生性病变的中央，可出现少量干酪样坏死；而变质为主的病变常同时伴有程度不同的渗出与结核结节的形成。

临床上有初、复治之分，病人有排菌和不排菌之别，结核菌有处于繁殖生长期和休眠静止期之别。抗痨药物有作用于酸性环境和细胞内酸性环境的药物，还有作用细菌外得碱性或中性环境的药物，一个合理正规的化疗方案必然有二种或二种以上的杀菌药，合理的剂量、科学的用药方法，足够的疗程，还要规律、早期用药，才能治愈。缺少哪一个环节都能导致治疗失败。
一、早期：对任何疾病都强调早诊断、早治疗，特别对一定要早诊断、早治疗、早期治疗以免组织破坏，造成修复困难，早期、肺泡内有炎症细胞浸润和纤维素渗出，肺泡结构尚保持完整、可逆性大。同时细菌繁殖旺盛，体内吞噬细胞活跃，抗痨药物对代谢活跃生长繁殖，旺盛的细菌最能发挥抑制和杀灭作用。早期治疗可利于病变吸收消散不留痕迹。如不及时治疗小病拖成大病，大病导致不治愈，一害自己，二害周围人。
二、联合：无论初治还是复治患者均要联合用药、临床上治疗失败的原因往往是单一用药造成难治病人。联合用药必须要联合二种或二种以上得药物治疗，这样可避免或延缓耐药性的产生，又能提高杀菌效果。既有细胞内杀菌药物又有细胞外杀菌药物，又有适合酸性环境内的杀菌药，从而使化疗方案取得最佳疗效。并能缩短疗程，减少不必要的经济浪费。
三、适量：药物对任何疾病治疗都必须有一个适当的剂量。这样才能达到治疗的目的，又不给人体带来毒付作用，几乎所有的抗结核药物都有毒付作用，如剂量过大，血液的药物浓度过高，对消化系统、神经系统、泌尿系统、特别对肝肺可产生毒付反应，剂量不足，血液浓度过低，达不到折菌、杀菌的目的、易产生耐药性。所以一定药采用适当的剂量，在专科医生的指导下用药。
四、规律：一定要在专科医生指导下规律用药，因为结核菌是一种分裂周期长，生长繁殖缓慢杀灭困难大的顽固细菌。在治疗上必须规律用药，如果用药不当，症状缓解就停停用，必然导致耐药的发生，造成治疗失败。日后治疗更加困难，对规律用药必须做到一丝不苟，一顿不漏，决不可自以为是。
五、全程：所谓全程用药就是医生根据患者的病情判定化疗方案，完成化疗方案所需要的时间，一个疗程三个月。全疗程一年或一年半。短化不少于6个月或10个月。
要想彻底治疗必须遵循以上五个原则、早期、联合、适量、规律、全程、才能确保查出必治、治必彻底。 1．询问接触史或既往有胸膜炎、肛瘘、颈淋巴结肿大、糖尿病及卡介苗接触史。　　

2．有结核中毒症状，如低热、全身不适、乏力、盗汗、食欲下降、面颊潮红等。粟粒性肺结核和干酪性肺炎往往伴高热，有的可伴关节痛，女性可有月经失调。　　

3．早期干咳，空洞形成合并感染时痰呈粘液脓性或脓性，咯血，胸痛，严重者有呼吸困难。　　
早期病变范围小或位于肺组织深部，可无异常体征。病变范围较大，患侧呼吸运动减低。叩诊呈浊音。　　
1．活动性肺结核大多在痰中可查到结核菌。一般涂片检查阴性时，应做浓缩法检查。如果屡次仍阴性，应做培养法。　

2．活动性肺结核常有轻度白细胞计数升高。急性粟粒性肺结核时白细胞计数可减少，有时出现类白血病反应的血象。　

3.结核菌素试验对婴儿的诊断意义较大，3岁以下阳性提示有活动性肺结核。　　

4．胸部x线检查用透视、后前位胸片、前弓位摄片、点片、肺尖部摄片、断层摄片。　　

5．ct选择性运用ct对肺结核诊断可弥补胸部x线检查的不足。
1、从未治疗
2、不规则治疗不超一个月
3、按标准方案规则治疗中，超过一月也归入初治。
1、不规则治疗超过一个月
2、治疗失败
3、规则治疗痊愈又复发者.
4、丢失又复归的病例　　

传染性肺结核诊断标准：
（1）2次痰涂片抗酸杆菌（＋）或痰培养分枝杆菌（＋）　　　　 　　
（2）胸x线片有肺结核特征病灶　

（1）涂片或培养2次以上（－）　　　　　　

（2）胸部x线片示活动性肺结核征像　　　　　　

（3）咳嗽、咳痰、血痰或咯血、胸闷、气短、胸痛、疲乏、

继发性肺结核又称成人型肺结核，为已感染过结核病的儿童，在原发病变已静止或甚至痊愈一个时期后，又发生了活动性肺结核，其发病有两种可能：一为陈旧的原发灶内结核杆菌又重趋活动，引起病灶复燃，称内源性复发；一为原发感染已治愈后再次由外界感染结核杆菌而发病，称外源性重染。续发性肺结核多见于12岁以上年长儿童及少年，主要病型为浸润型肺结核。　　

儿童浸润型肺结核可因肺内病变多少、进展和恶化程度不同，因此症状、体征和X线表现可有很大差别。其临床经过大致与成人相同，但由于少年儿童生理解剖及生物免 疫上的特点，其浸润型肺结核易呈进行性，有播散倾向，多发生两侧性病变，尤以女青年为然。青年女性的患病率与死亡率均较男性为高。浸润型肺结核起病可较缓，除结核中毒症状外可有发热、胸痛、咳嗽、吐痰、咯血等。有时起病急遽，颇似流感和肺炎。肺部检查在病变范围较大时可叩诊浊音，听诊时局部呼吸音粗糙、减低或有支气管肺泡音，有时可听到中小水泡音。X线检查显示圆形、片状或团块状阴影，多位于肺的上部。与原发性肺结核不同，肺门淋巴结不肿大；浸润性病灶容易液化发生空洞，继而可在一侧或两肺的中下部发生广泛的支气管播散性病变。圆形密度较高 的病灶直径超过1.5cm者称结核瘤或干酪球。诊断根据临床症状和X线表现，约半数以上可在痰中找到结核菌。浸润型肺结核的浸润性病变需与各种肺炎和肺部真菌病相鉴别；空洞性病变应与肺脓肿、肺囊肿、肺包虫 病相鉴别；结核瘤应与肺脓肿、动静脉瘘及肺部各种良性、恶性肿瘤相区别。如能早期发现和治疗，病灶多吸收或纤维硬结。如人体抵抗力低下或延误治疗，病变进展恶化可演变成干酪性肺炎。如病程呈慢性迁延，空洞不闭合且反复出现新的播散病灶，后有广泛的纤维性病变致纵隔移位，逐渐发展为慢性纤维空洞型肺结核，在儿童少见。浸润型肺结核病人多排菌，故应隔离并积极治疗。治疗原则同成人肺结核。抗结核药物应用参阅表20-1。干酪球或陈旧空洞经内科治疗无效时，可考虑外科切除手术治疗。 肺结核的症状、体征、Ｘ线等表现与多种呼吸道及全身性疾病相混。在表现 不典型和缺乏细菌学或病理学确诊根据时容易误诊。因此常需认真询问病史，作相应检查，仔细分析，作好鉴别诊断才能减少误、漏诊。最常需鉴别的是肺癌、肺炎、肺脓肿、慢支、支扩、发热性疾病。
中心型在肺门处有结节影或有肺门纵隔淋巴结转移，需与淋巴结核鉴别；周围型在肺周围有小片浸润、结节，需与结核球或结核浸润性病灶鉴别。肺癌多为40岁以上，中心型以鳞癌为主，常有长期吸烟史，一般不发烧，呼吸困难或胸闷、胸痛逐渐加重，常刺激性咳嗽、有痰血，进行性消瘦，有锁骨上转移者可触及质硬淋巴结，某些患者可有骨关节肥大征。X线结节可有分叶毛刺，无卫星灶，一般无钙化，可有空泡征；外周型可见胸膜内陷征。痰70％可检得癌细胞而TB可50％查到结核菌。纤支镜检中心型可见新生物，活检常可获病理诊断，刷片、BAL可查到癌细胞，结核者可查到TB。结素试验肺癌往往阴性而结核常强阳性。ELISA法查血清PPD－IgG或LAM－LgG结核常阳性。而血清唾液酸与CEA测定（+），常提示癌症。上述各项不能确诊时应剖胸探查。如有更多结核活动性指征，如：痰PCR法TB－DNA阳性，结素1u强阳性或0.1u一般阳性或 ELISA法PPD－IgG或LAM－IgG（+）可试抗结核治疗观察以作鉴别。
肺部非细菌性（支原体、病毒、过敏）常显示斑片影与早期浸润性肺结核的表现相似，而细菌性肺炎出现大叶性病变时可与结核性干酪肺炎相混，都需鉴别。支原体肺炎常症状轻而Ｘ线重，2-3周自行消失；过敏性者血中嗜酸细胞增多，肺内阴影游走性，各有特点易于鉴别。细菌性肺炎可起病急、寒战、高热、咳铁锈色痰，有口唇疱疹而痰ＴＢ（-)，肺炎链球菌阳性，抗生素治疗可恢复快，〈１个月全消散。故与炎症鉴别一般不先用抗结核治疗而先抗炎治疗，可较快弄清诊断，避免抗痨药不规则使用造成耐药。
浸润型肺结核如有空洞常需与肺脓肿鉴别，尤以下叶尖段结核空洞需与急性肺脓肿鉴别，慢纤洞型需与慢性肺脓肿鉴别。主要鉴别点在于，结核者痰TB（+），而肺脓肿（－）肺脓肿起病较急，白细胞总数与中性粒细胞增多，抗生素效果明显，但有时结核空洞可继发细菌感染，此时痰中TB不易检出。
常与慢纤洞患者症状相似，但Ｘ线与痰菌检查易于鉴别。慢支患者X线仅见纹理改变未见实质TB灶，而慢纤洞者有明确严重病变，且TB（+）。
症状为咳嗽、咳脓痰、反复咯血，易与慢纤洞相混，但Ｘ线一般仅见纹理粗乱或卷发影。
急性粟粒结核以高热、肝脾大、白细胞减少或类白血病样反应而与伤寒、败血症、白血病表现有相混处，需要根据各自特点仔细鉴别。成人支气管淋巴结核有发热和肺门淋巴结肿大易与纵隔淋巴瘤、结节病相混，可用结素试验、血清PPD－IgG检查、ACE测定、Ｋveim试验、活检等方法鉴别，必要时可抗结核药治疗观察。结核与肿瘤鉴别时宜先用抗结核药，如有激素应在应用抗结核药之后，以免干扰诊断和造成播散。 1993年由中华结核和呼吸杂志编委会组织了全国肺结核肺癌外科手术适应证学术研讨会。经过研讨，有关专家起草了肺结核外科手术适应证标准，其中主要包括：肺结核空洞、结核瘤、毁损肺、结核性脓胸、肺门纵隔淋巴结结核、大咯血急救、自发性气胸等。一般认为这标准草案考虑的比较全面，适合我国结核病控制的现状，介绍于下：　　
经抗结核药物初治和复治规则治疗(约18个月)，空洞无明显变化或增大，痰菌阳性者，特别是结核菌耐药的病例，空洞病变，虽结核菌阴性，但有明显临床症状，如反复咯血、继发感染(包括霉菌感染)等，药物治疗无效者；不能排除癌性空洞者；非典型抗酸菌空洞，化疗效果不佳或高度耐药者。　　
结核瘤经规则抗结核治疗18个月，痰菌阳性、咯血者；结核菌不能除外肺癌者；结核瘤直径大于3厘米，规则化疗下无变化，可作为手术相对适应症。　　
经规则抗结核治疗仍排菌，或反复咯血及继发感染者。　　
经内科治疗无效应考虑手术，各类病变的手术适应证如下：　　

① 胸膜纤维层剥脱术：单纯性结核性脓胸无其他细菌感染，肺内无病变，术后肺能满意扩张者。　　

② 胸膜内胸廓成形术：包括慢性结核性脓胸和肺内有较广泛的纤维干酪性病变者；纤维层与脏层胸膜不易分离或剥脱纤维层后有较大漏气处，或估计术后肺不能满意扩张者；有支气管扩张、狭窄或其他病变而无法切除者。　　

③ 胸膜纤维层剥脱术(并行肺叶切除或(和)胸廓成形术)：伴有肺空洞者，纤维层剥脱术后，肺扩张不满患者。　　

④ 胸膜外全肺切除：结核性脓胸伴肺内多个空洞或毁损肺或支气管胸膜瘘，痰菌阳性而对侧肺部无活动性病变或对侧肺部虽有病灶但较局限且基本稳定者。　　

⑤ 胸腔引流术：包括结核性空洞溃破入胸腔引起急性混合性脓胸，患者有严重中毒症状者；结核性脓胸合并有支气管胸膜瘘、混合感染者；单纯结核性脓胸因反复胸腔穿刺引起继发感染，经抗生素治疗无效者。　　
支气管内膜结核治愈后疤痕性狭窄或闭塞，或伴有远侧肺部反复感染、血痰与气短等症状者，手术方式依据狭窄部位、长度及狭窄远端肺组织情况决定肺切除术或(和)气管支气管成形术。　　
包括：经规则抗结核治疗，病灶扩大者；病灶压迫气管，支气管引起严重呼吸困难者；病灶穿破气管，支气管引起肺不张、干酪性肺炎，内科治疗无效者；不能排除纵隔肿瘤者。　　
(包括非结核性病变所致者)：包括：24小时咯血量大于600毫升，经内科治疗无效者；出血部位明确者；心肺功能和全身情况许可；反复大咯血，曾出现窒息、窒息先兆或低血压、休克者。　　
(包括非结核性病变所致者)。包括：气胸多次发作(2～3次以上)者；胸腔闭式引流2周以上，仍继续漏气者；液气胸有早期感染迹象者；血气胸经胸腔闭式引流后肺未复张者；气胸侧合并明显肺大疱者；一例气胸，且对侧有气胸史者应及早手术。

广泛应用抗结核药物治疗以来肺结核管道播散的并发症，如喉、肠结核已很少见肺内空洞及干酪样病变靠近胸膜部位破溃时，可引起结核性脓气胸。渗出性胸膜炎的胸水如未及时治疗，亦可逐渐干酪化甚至变为脓性，成为结核性脓胸慢性纤维空洞型肺结核或一侧肺毁损，并发肺气肿、肺大疱可引起自发性气胸，亦可导致慢性源性心脏病，甚至心肺功能衰竭肺结核病灶反复进展及纤维化，致使肺内支气管正常结构遭受破坏，可引起继发性支气管扩张常反复咯血。　

原发性感染时结核菌随血行分布潜伏在其他器官，一旦人体免疫力极度减弱，可产生该器官的结核病常见的有淋巴结、脑膜、骨及泌尿生殖器官结核等。　

艾滋病容易继发结核菌或非结核分枝杆菌感染有些发达国家结核病疫情原已显著下降，但由于艾滋病的流行，卡氏肺孢子虫巨细胞病毒感染以及结核病患者有所增多。而发展中国家在人体免疫缺陷病毒（HIV）感染及艾滋病患者中，主要并发症是结核菌感染常见的是原有的陈旧性结核病灶复烯（内源性复发）。同时患有肺结核与艾滋病，其诊断困难疗效差，病死率高。

一、预防结核病的发生，应做到以下几点：
1、加强卫生教育，使青年人懂得结核病的危害和传染方式。养成不随地吐痰 的良好卫生习惯。对结核病患者的痰要焚烧或药物消毒。
2、要定时对青少年进行体格检查，做到早发现、早隔离、早治疗。除此之外，还要按时给婴幼儿接种卡介苗，以使肌体产生免疫力，减少结核病的发生。
3、发现有低热、盗汗、干咳嗽、痰中带血、乏力、饮食减少等症状要及时到医院检查。确诊结核病以后，要立即进行治疗，同时还要注意增加营养，以增强体质。只要发现及时，治疗彻底，结核病是完全可以治愈的。

二、预防传染

1、肺结核没有治疗过的结核病人是最危险的传染源，而结核病患者一经接受药物治疗其传染性可迅速降低。因此，搜寻、发现和及时治疗新发生的结核病人，是预防结核病的头等重要工作。　　
2、不随地吐痰，事情虽小，对预防结核病却关系极大。应该把痰吐在痰盂、痰盒或手帕里，经过高温或药物消毒后，再倒进厕所阴沟里，这样就消除了痰的传染性。　　
3、儿童时期接种卡介苗，是预防结核病的有效手段。有效的卡介苗接种对人群的保护力可达75％以上。按时进行卡介苗的复种，可以使免疫力强化。
4、培养良好的卫生习惯是预防结核病的有效方法。房间要经常通风换气，保持空气新鲜。应注意劳逸结合，要有足够的营养和睡眠，还要有适当的户外活动和体育锻炼，这样可以增强体质，提高抵抗力。　　
5、在有开放性肺结核病人的家庭中，对3岁以下未接种过卡介苗和结核试验为阳性的婴幼儿，或对15岁以下结核试验为强阳性的青少年，都应给予短期的预防性治疗。这样可以避免感染，避免发病。一般只服用异烟肼即可，按每日每公斤体重5毫克给药（总量每日不超过300毫克），连续服用3～6个月，即可达到药物预防的目的。