肺结核

据世界卫生组织估计，全球约有三分之一的人感染了结核杆菌，但感染后不一定发病。是否发病，与感染结核杆菌的数量和毒力大小有关，也与人体抵抗力有关。若进入人体的结核杆菌数量少，毒力弱，人体抵抗力强，则结核杆菌被消灭；反之则易患病。

结核菌

结核菌属放线菌目分枝杆菌科的分枝杆菌属，引起人类结核病的主要为人型结核菌，牛型感染少见。结核菌为需氧菌，不易染色，经品红加热染色后用酸性酒精冲洗亦不能脱色，故称为抗酸杆菌。镜检呈细长、略弯的杆菌。对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上；但在阳光曝晒2小时，5%～12%甲酚皂（来苏）溶液接触2～12小时，70%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，即可被杀灭。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸。结核菌生长缓慢，增殖一代需15～20小时，生长成可见菌落一般需4～6周，至少需3周。

结核菌菌壁含有高分子脂肪酸、蛋白质及多糖类组成的复合成分，与其致病力和免疫反应有关。在人体内，脂质引起单核细胞、上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节；蛋白质引起过敏反应，中性粒细胞及单核细胞浸润；多糖类参与某些免疫反应（如凝集反应）。结核菌分为人型、牛型及鼠型等，前两型（尤以人型，标准菌株H37Rv）为人类主要病原菌。人型与牛型菌形态相似，但人型菌对家兔致病力远强于牛型菌，人型菌可产生烟酸，而牛型菌烟酸试验多呈阴性。饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛乳可能引起肠道结核感染。

在繁殖过程中，结核菌由于染色体基因突变而产生耐药性。耐药性是结核菌的重要生物学特性，关系到治疗的成败。天然耐药菌继续生长繁殖，最终菌群中以耐药菌为主，抗结核药物失效。另一种是药物诱导变异产生继发耐药。在固体培养基中，每毫升含异烟肼（INH）1μg、链霉素（SM）10μg或利福平（RFP）50μg能生长的结核菌分别为各该药的耐药菌。耐INH菌株对动物致病力显著减弱，耐SM菌致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低，对RFP及INH同时耐药的菌致病力降低更显著。患者以往未用过某药但其痰菌对该药耐药，称原始耐药菌感染；长期不合理用药经淘汰或诱导出现耐药菌，称继发耐药。近年来多种药物耐药结核菌日渐增多，成为难治病例。任何药物联合错误、剂量不足、用药不规则、中断治疗或过早停药均可导致耐药，后果是近期治疗失败或远期复发。因此避免与克服细菌耐药是结核病化学治疗成功的关键。

临床阳性痰菌培养中约有5%为非结核分枝杆菌（除结核分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌），也是抗酸杆菌，广泛存在于自然界，当机体免疫受损时可引起肺内及肺外感染，临床表现酷似结核病，但多数对抗结核药耐药。非结核分枝杆菌的生物学特性与结核菌不尽相同，例如能在28℃生长，菌落光滑，烟酸试验阴性，耐药接触试验阳性，对豚鼠无致病力。

感染途径

呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见方式。传染源主要是排菌的肺结核患者（尤其是痰涂片阳性、未经治疗者）的痰液。健康人吸入患者咳嗽、打喷嚏时喷出的飞沫而受感染。小于10μg的痰滴可进入肺泡腔或飘浮于空气中较长时间，在室内通风不良环境中带菌飞沫可被吸入引起感染。次要途径是经消化道进入体内。少量、毒力弱的结核菌多被人体免疫防御机制杀灭，仅当大量毒力强的结核菌侵袭而机体免疫力不足时才发病。其他感染途径如经皮肤、泌尿生殖系统等均很少见。

免疫与变态反应

人体对结核菌的自然免疫力（先天免疫力）是非特异性的。接种卡介苗或经过结核菌感染后获得的免疫力（后天性免疫力）具有特异性，能将入侵的结核菌杀死或严密包围，制止其扩散，使病灶愈合。获得性免疫显著强于自然免疫，但二者对防止结核病的保护作用是相对的。人体感染结核菌后，因具有免疫力而不发展成结核病。锻炼身体有助于增强免疫；反之，麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病及其他慢性疾病、营养不良或使用糖皮质激素、免疫抑制剂等，会减低人体免疫功能，容易受结核菌感染而发病，或使原先稳定的病灶重新活动。年龄可影响人对结核感染的自然抵抗力，老人与幼儿是易感者，与老年时细胞免疫低下及幼儿的细胞免疫系统尚不完善有关。

结核病的免疫主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞的致敏与吞噬细胞功能的增强。入侵的结核菌被吞噬细胞吞噬后，经加工处理将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏。当致敏的T淋巴细胞再次接触结核菌时，可释出多种淋巴因子（包括趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞激活因子等），使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭细菌，然后变成类上皮细胞及朗汉斯（Langhans）巨细胞，最终形成结核结节，使病变局限化。

结核菌侵入人体后4～8周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应，与另一亚群T淋巴细胞释放的炎性介质、皮肤反应因子及淋巴细胞毒素等有关，局部出现炎性渗出，甚至干酪坏死，常伴有发热、乏力及食欲减退等全身症状。此时如用结核菌素作皮肤试验，可呈阳性反应，注射局部组织充血、水肿，并有大量致敏的T淋巴细胞浸润。人体对结核菌及其代谢产物的此种细胞免疫反应属于第Ⅳ型（迟发型）变态反应。感染结核菌后，还可发生皮肤结节性红斑、多发性关节炎或疱疹性结合膜炎等，均为结核病变态反应的表现，常发生于原发结核感染患者。

结核菌体的多肽多糖复合物与反应有关，而其蜡质及结核蛋白则与变态反应有关。引起两者的抗原成分不同，但免疫与变态反应常同时存在。例如接种卡介苗后可产生免疫力，同时结核菌素反应（变态反应）亦转为阳性。免疫对人体起保护作用，而变态反应通常伴有组织破坏。严重疾病、营养不良或使用免疫抑制药物均可削弱免疫力，变态反应也同时受抑制，表现为对结核菌试验的无反应；当全身情况改善或停用免疫抑制药物后，随着免疫与变态反应的恢复，结核菌素反应亦变为阳性。总之，入侵结核菌的数量、毒力及人体免疫力、变态反应的高低，决定感染后结核病的发生、发展与转归。

初感染与再感染

给豚鼠初次接种一定量结核菌，最初几天无明显反应，约10～14天后，注射局部发生红肿，逐渐形成溃疡，经久不愈，结核菌大量繁殖到达局部淋巴结，并沿淋巴结及血液循环向全身播散，豚鼠易于死亡，表明豚鼠对结核菌无免疫力。如将同量结核菌注入4～6周前已受少量结核菌感染的豚鼠体内，则注射后动物高热2～3天，注射局部出现组织红肿、溃疡坏死等剧烈反应，但不久即可愈合、结痂，局部淋巴结不肿大，不发生全身性结核播散，亦不致死亡。这种由于再感染引起的局部剧烈变态反应，通常易愈合，无全身播散，为豚鼠对结核菌已具有免疫力的结果。机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为科赫（Koch）现象。

肺部首次（常为小儿）感染结核菌后（初感染），细菌被吞噬细胞携至肺门淋巴结（淋巴结肿大），并可全身播散（隐性菌血症），此时若机体免疫力低下可能发展为原发性进行性结核病。但在成人（往往在儿童时期已受过轻度结核感染或已接种卡介苗），机体已有一定的免疫力，此时的再感染多不引起局部淋巴结肿大，亦不易发生全身播散，而在再感染局部发生剧烈组织反应，病灶多渗出性甚至干酪样坏死、溶化而形成空洞。

人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围及从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。基本病理变化有渗出为主、增生为主和变质为主三种。

渗出为主的病变

表现为充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被单核细胞（吞噬细胞）代替。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。

增生为主的病变

开始时可有一短暂的渗出阶段。当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞，后者可将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞，在其外围常有较多的淋巴细胞，形成典型的结核结节，为结核病的特征性病变，“结核”也因此得名。结核结节中通常不易找到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。

变质为主的病变（干酪样坏死）

常发生在渗出或增生性病变的基础上。若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后发生脂肪变性、溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色、质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的无结核的坏死组织。

上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中，但通常有一种是主要的。例如在渗出性及增生性病变的中央，可出现少量干酪样坏死；而变质为主的病变常同时伴有程度不同的渗出与结核结节的形成。

临床上有初、复治之分，病人有排菌和不排菌之别，结核菌有处于繁殖生长期和休眠静止期之别。抗痨药物有作用于酸性环境和细胞内酸性环境的药物，还有作用于细菌外碱性或中性环境的药物。一个合理正规的化疗方案必然有两种或两种以上的杀菌药，合理的剂量、科学的用药方法、足够的疗程，还要规律、早期用药，才能治愈。缺少任何一个环节都能导致治疗失败。

• 早期：早诊断、早治疗，以免组织破坏造成修复困难。早期肺泡内有炎症细胞浸润和纤维素渗出，肺泡结构尚保持完整，可逆性大。同时细菌繁殖旺盛，体内吞噬细胞活跃，抗痨药物对代谢活跃、生长繁殖旺盛的细菌最能发挥抑制和杀灭作用。早期治疗利于病变吸收消散不留痕迹。
• 联合：无论初治还是复治患者均要联合用药。联合两种或两种以上药物可避免或延缓耐药性的产生，又能提高杀菌效果。既有细胞内杀菌药物又有细胞外杀菌药物，又有适合酸性环境内的杀菌药，从而使化疗方案取得最佳疗效，缩短疗程，减少经济浪费。
• 适量：药物必须有一个适当的剂量，达到治疗目的又不给人体带来毒副反应。几乎所有抗结核药物都有毒副反应，剂量过大对消化系统、神经系统、泌尿系统，特别是肝脏可产生毒副反应；剂量不足则达不到抑菌、杀菌目的，易产生耐药性。
• 规律：必须在专科医生指导下规律用药。结核菌分裂周期长、生长繁殖缓慢，杀灭困难。规律用药至关重要，如果用药不当，症状缓解就停用，必然导致耐药发生，造成治疗失败。
• 全程：所谓全程用药就是完成化疗方案所需要的时间。一个疗程三个月，全疗程一年或一年半，短化不少于6个月或10个月。

病史

1. 询问接触史或既往有胸膜炎、肛瘘、颈淋巴结肿大、糖尿病及卡介苗接触史。
2. 有结核中毒症状，如低热、全身不适、乏力、盗汗、食欲下降、面颊潮红等。粟粒性肺结核和干酪性肺炎往往伴高热，有的可伴关节痛，女性可有月经失调。
3. 早期干咳，空洞形成合并感染时痰呈黏液脓性或脓性，咯血，胸痛，严重者有呼吸困难。

体格检查

早期病变范围小或位于肺组织深部，可无异常体征。病变范围较大时，患侧呼吸运动减低，叩诊呈浊音。

辅助检查

1. 活动性肺结核大多在痰中可查到结核菌。一般涂片检查阴性时，应做浓缩法检查。如果屡次仍阴性，应做培养法。
2. 活动性肺结核常有轻度白细胞计数升高。急性粟粒性肺结核时白细胞计数可减少，有时出现类白血病反应的血象。
3. 结核菌素试验对婴儿的诊断意义较大，3岁以下阳性提示有活动性肺结核。
4. 胸部X线检查：用透视、后前位胸片、前弓位摄片、点片、肺尖部摄片、断层摄片。
5. CT：选择性运用CT对肺结核诊断可弥补胸部X线检查的不足。

诊断标准

初治的标准

• 从未治疗。
• 不规则治疗不超过一个月。
• 按标准方案规则治疗中，超过一个月也归入初治。

复治的标准

• 不规则治疗超过一个月。
• 治疗失败。
• 规则治疗痊愈又复发者。
• 丢失又复归的病例。

传染性肺结核诊断标准（确诊）

• 2次痰涂片抗酸杆菌（+）或痰培养分枝杆菌（+）。
• 胸X线片有肺结核特征病灶。

活动性肺结核诊断标准

• 涂片或培养2次以上（-）。
• 胸部X线片示活动性肺结核征象。
• 咳嗽、咳痰、血痰或咯血、胸闷、气短、胸痛、疲乏等症状。

继发性肺结核又称成人型肺结核，为已感染过结核病的儿童，在原发病变已静止或痊愈一个时期后，又发生活动性肺结核。发病有两种可能：一为陈旧的原发灶内结核杆菌又重趋活动，引起病灶复燃，称内源性复发；一为原发感染已治愈后再次由外界感染结核杆菌，称外源性重染。多见于12岁以上年长儿童及少年，主要病型为浸润型肺结核。

儿童浸润型肺结核可因肺内病变多少、进展和恶化程度不同，症状、体征和X线表现可有很大差别。其临床经过大致与成人相同，但易呈进行性，有播散倾向，多发生两侧性病变，尤以女青年为然。浸润型肺结核起病可较缓，除结核中毒症状外可有发热、胸痛、咳嗽、吐痰、咯血等。有时起病急骤，颇似流感和肺炎。肺部检查在病变范围较大时可叩诊浊音，听诊局部呼吸音粗糙或减低，有时可听到中小水泡音。X线检查显示圆形、片状或团块状阴影，多位于肺上部。与原发性肺结核不同，肺门淋巴结不肿大；浸润性病灶容易液化发生空洞，继而可在一侧或两肺的中下部发生广泛的支气管播散性病变。圆形密度较高的病灶直径超过1.5cm者称结核瘤或干酪球。诊断根据临床症状和X线表现，约半数以上可在痰中找到结核菌。浸润型肺结核的浸润性病变需与各种肺炎和肺部真菌病相鉴别；空洞性病变应与肺脓肿、肺囊肿、肺包虫病相鉴别；结核瘤应与肺脓肿、动静脉瘘及肺部各种良性、恶性肿瘤相区别。如能早期发现和治疗，病灶多吸收或纤维硬结。如人体抵抗力低下或延误治疗，可演变成干酪性肺炎。如病程慢性迁延，空洞不闭合且反复出现新的播散病灶，后有广泛纤维性病变致纵隔移位，逐渐发展为慢性纤维空洞型肺结核，在儿童少见。浸润型肺结核病人多排菌，故应隔离并积极治疗。治疗原则同成人肺结核。干酪球或陈旧空洞经内科治疗无效时，可考虑外科切除手术治疗。

肺结核的症状、体征、X线等表现与多种呼吸道及全身性疾病相混，常需认真询问病史、作相应检查，仔细分析，作好鉴别诊断才能减少误、漏诊。最常需鉴别的是肺癌、肺炎、肺脓肿、慢性支气管炎、支气管扩张、发热性疾病等。

肺癌

中心型在肺门处有结节影或有肺门纵隔淋巴结转移，需与淋巴结核鉴别；周围型在肺周围有小片浸润、结节，需与结核球或结核浸润性病灶鉴别。肺癌多为40岁以上，中心型以鳞癌为主，常有长期吸烟史，一般不发烧，呼吸困难或胸闷、胸痛逐渐加重，常刺激性咳嗽、痰血，进行性消瘦，有锁骨上转移者可触及质硬淋巴结。X线结节可有分叶毛刺，无卫星灶，一般无钙化，可有空泡征；外周型可见胸膜内陷征。痰70%可检得癌细胞，而结核者可50%查到结核菌。纤支镜检中心型可见新生物，活检常可获病理诊断。结核菌素试验肺癌往往阴性而结核常强阳性。ELISA法查血清PPD-IgG或LAM-IgG结核常阳性，而血清唾液酸与CEA测定阳性常提示癌症。上述各项不能确诊时应剖胸探查。如有更多结核活动性指征，如痰PCR法TB-DNA阳性、结素1U强阳性或0.1U一般阳性、或ELISA法PPD-IgG或LAM-IgG阳性，可试抗结核治疗观察以作鉴别。

肺炎

肺部非细菌性（支原体、病毒、过敏）常显示斑片影与早期浸润性肺结核表现相似，而细菌性肺炎出现大叶性病变时可与结核性干酪肺炎相混。支原体肺炎常症状轻而X线重，2-3周自行消失；过敏性者血中嗜酸细胞增多，肺内阴影游走性，各有特点。细菌性肺炎可起病急、寒战、高热、咳铁锈色痰，有口唇疱疹，痰TB(-)，肺炎链球菌阳性，抗生素治疗可恢复快，<1个月全消散。故与炎症鉴别一般不先抗结核治疗而先抗炎治疗，可较快弄清诊断，避免抗痨药不规则使用造成耐药。

肺脓肿

浸润型肺结核如有空洞常需与肺脓肿鉴别，尤以下叶尖段结核空洞需与急性肺脓肿鉴别，慢纤洞型需与慢性肺脓肿鉴别。主要鉴别点：结核者痰TB(+)，肺脓肿(-)；肺脓肿起病较急，白细胞总数与中性粒细胞增多，抗生素效果明显。有时结核空洞可继发细菌感染，此时痰中TB不易检出。

慢性支气管炎

常与慢纤洞患者症状相似，但X线与痰菌检查易于鉴别。慢支患者X线仅见纹理改变，未见实质TB灶；而慢纤洞者有明确严重病变，且TB(+)。

支气管扩张

症状为咳嗽、咳脓痰、反复咯血，易与慢纤洞相混，但X线一般仅见纹理粗乱或卷发影。

其他伴有发热的疾病

急性粟粒结核以高热、肝脾大、白细胞减少或类白血病样反应而与伤寒、败血症、白血病相混。成人支气管淋巴结核有发热和肺门淋巴结肿大，易与纵隔淋巴瘤、结节病相混，可用结素试验、血清PPD-IgG检查、ACE测定、Kveim试验、活检等方法鉴别。

1993年由中华结核和呼吸杂志编委会组织了全国肺结核肺癌外科手术适应证学术研讨会，制定标准如下：

空洞性肺结核手术适应证

• 经抗结核药物初治和复治规则治疗（约18个月），空洞无明显变化或增大，痰菌阳性者，特别是结核菌耐药病例。
• 空洞病变虽结核菌阴性，但有明显临床症状，如反复咯血、继发感染（包括霉菌感染）等，药物治疗无效者。
• 不能排除癌性空洞者。
• 非典型抗酸菌空洞，化疗效果不佳或高度耐药者。

结核瘤手术适应证

• 结核瘤经规则抗结核治疗18个月，痰菌阳性、咯血者。
• 结核瘤不能除外肺癌者。
• 结核瘤直径大于3厘米，规则化疗下无变化，作为手术相对适应证。

毁损肺手术适应证

经规则抗结核治疗仍排菌，或反复咯血及继发感染者。

结核性脓胸手术适应证

• 胸膜纤维层剥脱术：单纯性结核性脓胸无其他细菌感染，肺内无病变，术后肺能满意扩张者。
• 胸膜内胸廓成形术：包括慢性结核性脓胸和肺内有较广泛的纤维干酪性病变者；纤维层与脏层胸膜不易分离或剥脱纤维层后有较大漏气处，或估计术后肺不能满意扩张者；有支气管扩张、狭窄或其他病变而无法切除者。
• 胸膜纤维层剥脱术（并行肺叶切除和/或胸廓成形术）：伴肺空洞者，纤维层剥脱术后肺扩张不满意者。
• 胸膜外全肺切除：结核性脓胸伴肺内多个空洞或毁损肺或支气管胸膜瘘，痰菌阳性而对侧肺部无活动性病变或对侧肺部虽有病灶但较局限且基本稳定者。
• 胸腔引流术：包括结核性空洞溃破入胸腔引起急性混合性脓胸，患者有严重中毒症状者；结核性脓胸合并有支气管胸膜瘘、混合感染者；单纯结核性脓胸因反复胸腔穿刺引起继发感染，经抗生素治疗无效者。

结核性支气管狭窄手术适应证

支气管内膜结核治愈后疤痕性狭窄或闭塞，或伴有远侧肺部反复感染、血痰与气短等症状者。手术方式依据狭窄部位、长度及狭窄远端肺组织情况决定肺切除术或和气管支气管成形术。

肺门纵隔淋巴结结核手术适应证

• 经规则抗结核治疗，病灶扩大者。
• 病灶压迫气管、支气管引起严重呼吸困难者。
• 病灶穿破气管、支气管引起肺不张、干酪性肺炎，内科治疗无效者。
• 不能排除纵隔肿瘤者。

大咯血急诊手术适应证（包括非结核性病变所致者）

• 24小时咯血量大于600毫升，经内科治疗无效者。
• 出血部位明确者。
• 心肺功能和全身情况许可。
• 反复大咯血，曾出现窒息、窒息先兆或低血压、休克者。

自发性气胸手术适应证（包括非结核性病变所致者）

• 气胸多次发作（2～3次以上）者。
• 胸腔闭式引流2周以上，仍继续漏气者。
• 液气胸有早期感染迹象者。
• 血气胸经胸腔闭式引流后肺未复张者。
• 气胸侧合并明显肺大疱者。
• 一侧气胸，且对侧有气胸史者应及早手术。

广泛应用抗结核药物治疗以来，肺结核管道播散的并发症如喉、肠结核已很少见。肺内空洞及干酪样病变靠近胸膜部位破溃时，可引起结核性脓气胸。渗出性胸膜炎的胸水如未及时治疗，可逐渐干酪化甚至变为脓性，成为结核性脓胸。慢性纤维空洞型肺结核或一侧肺毁损，并发肺气肿、肺大疱可引起自发性气胸，亦可导致慢性肺源性心脏病，甚至心肺功能衰竭。肺结核病灶反复进展及纤维化，致使肺内支气管正常结构破坏，可引起继发性支气管扩张，常反复咯血。

原发感染时结核菌随血行分布潜伏在其他器官，一旦人体免疫力极度减弱，可产生该器官的结核病，常见的有淋巴结、脑膜、骨及泌尿生殖器官结核等。

艾滋病容易继发结核菌或非结核分枝杆菌感染。有些发达国家结核病疫情原已显著下降，但由于艾滋病的流行，卡氏肺孢子虫、巨细胞病毒感染以及结核病患者有所增多。而在发展中国家，在人体免疫缺陷病毒（HIV）感染及艾滋病患者中，主要并发症是结核菌感染，常见的是原有的陈旧性结核病灶复燃（内源性复发）。同时患有肺结核与艾滋病，其诊断困难，疗效差，病死率高。

预防结核病的发生

1. 加强卫生教育，使青年人懂得结核病的危害和传染方式。养成不随地吐痰的良好卫生习惯。对结核病患者的痰要焚烧或药物消毒。
2. 要定时对青少年进行体格检查，做到早发现、早隔离、早治疗。按时给婴幼儿接种卡介苗，使机体产生免疫力，减少结核病的发生。
3. 发现有低热、盗汗、干咳、痰中带血、乏力、饮食减少等症状要及时到医院检查。确诊结核病后要立即进行治疗，同时注意增加营养，以增强体质。

预防传染

1. 没有治疗过的结核病人是最危险的传染源，结核病患者一经接受药物治疗其传染性可迅速降低。因此搜寻、发现和及时治疗新发生的结核病人是预防结核病的头等重要工作。
2. 不随地吐痰，应该把痰吐在痰盂、痰盒或手帕里，经过高温或药物消毒后，再倒进厕所阴沟里。
3. 儿童时期接种卡介苗是预防结核病的有效手段。有效的卡介苗接种对人群的保护力可达75%以上。按时进行卡介苗的复种可以使免疫力强化。
4. 培养良好的卫生习惯是预防结核病的有效方法。房间要经常通风换气，保持空气新鲜。应注意劳逸结合，有足够的营养和睡眠，有适当的户外活动和体育锻炼，以增强体质。
5. 在有开放性肺结核病人的家庭中，对3岁以下未接种过卡介苗和结核菌素试验为阳性的婴幼儿，或对15岁以下结核菌素试验为强阳性的青少年，应给予短期的预防性治疗。一般只服用异烟肼，按每日每公斤体重5毫克给药（总量每日不超过300毫克），连续服用3～6个月。

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