乐卫东

乐卫东博士，1982年毕业于苏州医学院获医学学士学位，1985年于上海第二医科大学获医学博士学位。现任美国贝勒医学院神经病学教授、帕金森病研究实验室联合主任。曾任中国自然科学基金评审专家、NIH、VA及新加坡科学院基金评审专家。

主要集中于神经退行性疾病（帕金森病、阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化症）的细胞与分子机制。具体包括：遗传与环境因素在黑质多巴胺神经元变性中的作用；α-突触核蛋白的聚集与传播；氧化应激与线粒体功能障碍；神经炎症与免疫机制；铁代谢与铁螯合神经保护；Nurr1、PITX3等转录因子在DA神经元发育与变性中的调控；自噬-溶酶体通路在帕金森病中的角色；不宁腿综合征中间脑-脊髓多巴胺能通路功能异常；β-淀粉样蛋白代谢与阿尔茨海默病的免疫治疗。

• 发现PITX3基因变异与帕金森病易感性相关（Le et al., Neurobiol Aging, 2011）。
• 阐明Nurr1基因表达降低增加DA神经元对蛋白体抑制损伤的易感性（Pan et al., Brain Res, 2008）。
• 建立铁螯合剂（如去铁酮）在MPTP及乳胞素诱导的帕金森病动物模型中的神经保护作用（Zhu et al., Neurobiol Dis, 2010）。
• 报道雷帕霉素通过诱导自噬保护DA神经元免受鱼藤酮损伤（Pan et al., Neuroscience, 2009）。
• 揭示普拉克索在不宁腿综合征动物模型中的长期效应（Luo et al., Sleep Med, 2011）。

担任Life Sciences、Journal of Neurochemistry、Cell Research等20余种国际期刊审稿人或编委。兼任NIH、VA、INSERM等基金评审专家。获科研基金22项，包括美国NIH三项RO1奖。在PNAS、Nature Genetics、ANN NEUROL、JAMA等发表SCI论文103篇，被引2000余次。

乐卫东团队在帕金森病遗传学方面，系统分析了PITX3、MASH1、NEUROG2、GIGYF2等基因的变异（Deng et al., Neurosci Lett, 2010; Guo et al., Mov Disord, 2011）。在神经保护机制方面，发现新型铁螯合剂SOD1G93A转基因ALS小鼠中延缓运动神经元变性（Wang et al., Neurodegener Dis, 2011）。在阿尔茨海默病方面，长期锂处理降低转基因小鼠β-淀粉样蛋白产生并改善记忆（Zhang et al., J Alzheimers Dis, 2011）。

• Le W, Nguyen D, Lin XW, et al. Transcription factor PITX3 gene in Parkinson's disease. Neurobiol Aging. 2011;32(4):750-3.
• Pan T, Zhu W, Zhao H, et al. Nurr1 deficiency predisposes to lactacystin-induced dopaminergic neuron injury in vitro and in vivo. Brain Res. 2008;1222:222-9.
• Zhu W, Li X, Xie W, et al. Genetic iron chelation protects against proteasome inhibition-induced dopamine neuron degeneration. Neurobiol Dis. 2010;37(2):307-13.
• Pan T, Rawal P, Wu Y, et al. Rapamycin protects against rotenone-induced apoptosis through autophagy induction. Neuroscience. 2009;164(2):541-51.
• Luo F, Li C, Ondo WG, et al. The long-term effects of the dopamine agonist pramipexole in a proposed restless legs syndrome animal model. Sleep Med. 2011;12(1):41-6.
• Guo Y, Le WD, Jankovic J, et al. Systematic genetic analysis of the PITX3 gene in patients with Parkinson disease. Mov Disord. 2011;26(9):1729-32.
• Wang Q, Zhang X, Chen S, et al. Prevention of motor neuron degeneration by novel iron chelators in SOD1G93A transgenic mice of amyotrophic lateral sclerosis. Neurodegener Dis. 2011;8(5):335-42.
• Zhang X, Heng X, Li T, et al. Long-term treatment with lithium alleviates memory deficits and reduces amyloid-beta production in an aged Alzheimer's disease transgenic mouse model. J Alzheimers Dis. 2011;24(4):739-49.