摘要: 简介 特点是亚急性、进行性、双侧、对称性小脑功能障碍 症状有：运动失调、讷吃、肌张力减退及钟摆样反射，并可有痴呆。 常见脑脊液淋巴细胞增多、蛋白含量高， 病理见小脑弥漫性萎缩、Purkinje细胞变性， 近来有人认为与Eaton-Lambert综合症合并者可能为自身抗体产生所致。 常见于肺癌。 相关条目[阅读全文:]
摘要: 亚急性坏死性脊髓炎综合症亚急性坏死性脊髓炎 ( subacute necrotizing myelitis ) 在1926年首先由Foix 和Alajouanine提出，因而又称为“Foix-Alajouanine”综合征(FAS)。是由于脊髓血管异常并发脊髓坏死。血管异常。以静脉为主，呈蛇行状屈曲，血管壁肥厚内腔狭窄，引起血液循环障碍导致脊髓病变。目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。本病多数患者为50岁以上男性。临床以脊髓血供障碍造成的进行性脊髓损伤为特点。是[阅读全文:]
摘要: 定义 在原有系统疾病基础上,感染毒力较弱的病原体或病原体少量多次地进入血循环而引发的疾病,无论治疗与否,病程超过6周。 参考资料 http://define.cnki.net/WebForms/WebDefines.aspx?searchword=%e4%ba%9a%e6%80%a5%e6%80%a7[阅读全文:]
摘要: 概念 此类病毒包括Papillomavirus及Polyomavirus两类，取其前两个字母，合称Papovaviruses。乳头多瘤空泡病毒是一种DNA病毒，其中包括乳头瘤病毒科（Papillomavirus）及多瘤病毒科（Polyomavirus）两类，取其前两个字母，合称Papovaviruses。乳头多瘤空泡病毒外表呈现正二十面体，不会制造脂蛋白，他容易感染人类和其他动物，尤其是哺乳动物。 引发疾病 排除进行性多灶性白质脑病，其病原体为乳头多瘤空泡病毒，本病主要见于自身免疫机能[阅读全文:]
摘要: 流行病学尚未查到相关的发病率统计学资料。起病隐袭缓慢渐进，主要发生于20~50岁长期从事书写的人。 病因此病多属于神经功能性疾病，也有学者认为该病属于锥体外系疾患，或认为是交感神经反射性障碍。 发病机制 肌张力亢进最为常见，写字时手肌及腕部肌肉痉挛；或因肌肉力弱不能随意使用钢笔类似麻痹状态；亦有运动亢进型，写字时手肌及腕部肌肉震颤，并逐渐增强，精神紧张更为显著，是主动肌与拮抗肌紊乱的结果。 临床表现 该病主要发生于20~50岁长期从事书写的人，尤其是从事文字工作者，部分患者有阳性家族[阅读全文:]
摘要: 性状本品为白色针状结晶或结晶性粉末；无臭，味微苦。本品在沸水中略溶，在水或乙醇中极微溶解，在氯仿或乙醚中几乎不溶；在氨溶液中易溶。熔点 本品的熔点为256～261℃，熔融时同时分解。 功能与主治①充血性心力衰竭和抗高血压药引起的水肿。②癫痫小发作。③慢性单纯性青光眼和急性闭角性青光眼或术前降眼压。④高山玻⑤家族性或散发性周期性麻痹。 剂量口服 一次0.25g 一日0.25～0.5g 注意事项长期应用可发生低钾血症及酸中毒。肝、肾功能不全者慎用。 别名带阿莫斯（Diamox），醋唑磺胺，醋[阅读全文:]
摘要: 主诉 （chief complaint)：患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或（和）体征，也就是本次就诊最主要的原因及其持续时间。 要求 ：可初步反应病情轻重与缓急，并提供对某系统疾患的诊断线索。如“咽痛、发热2天”。尽可能用病人自己描述的症状，不用诊断用语。对当前无症状，诊断资料和入院目的又十分明确的患者可适当用诊断数语。如“2周前超声检查发现胆囊结石”。[阅读全文:]
摘要: 为抗氧化剂，具有自由基代谢的神经保护作用。美国国立卫生研究院对病人应用丙炔苯丙胺的一篇报告表明，该类药物对阿尔茨海默病有阳性效果。在与他克林的联合应用研究中，显示他克林的疗效在加入丙炔苯丙胺以后增强。 参考资料 http://www.cn99.com/cgi-bin/getmsg?listname=cpha&id=32[阅读全文:]
摘要: 疾病名称不典型失神发作 疾病概述不典型失神发作多见于儿童，女孩较多。临床表现为短暂的失神，此时呼之不应，两眼发直，有时伴眨眼或轻度自动症动作。一般持续几秒或十几秒，一天多时发作十余次或几十次。脑电图在发作间歇期可见不规则的每秒三次的棘慢波综合，发作时为双侧对称同步每秒三次的棘慢波综合节律，长程爆发出现。 症状 青春期前停止发作。特征性表现是突发短暂的（5－15秒）意识丧失和正在进行的动作中断，双眼茫然凝视，呼之不应，状况如果“愣神”。可伴简单自动行动作，如擦鼻、咀嚼、吞咽等，或伴[阅读全文:]
摘要: 一氧化碳中毒后迟发性脑病 一氧化碳中毒后迟发性脑病(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。)指一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管随即麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠象不能运转，钠离子积累过多，导致严重的细胞内水肿而血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血缺氧，导致昏迷。一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经[阅读全文:]