摘要: 周强，北京大学深圳研究生院教授、化生学院副院长，神经生物学博士，毕业于美国纽约州立大学石溪分校，师从Roger Nicoll院士、蒲慕明教授及Paul Adams教授。曾在美国西奈山医学院任助理教授，在Genentech/Roche从事神经系统药物早期研发。他是抑制性神经系统功能与调节领域的国际领军人物，最先证明神经突触减弱与突触棘萎缩相关，率先证明突触可塑性是大脑感觉功能改变的生理学基础，并率先将显微成像与电生理技术结合研究突触可塑性。在Nature、Science、Cell、Neuron、P[阅读全文]
摘要: 细胞毒性（cytotoxicity）是指化学物质或免疫细胞等对细胞产生毒性作用的特性。细胞毒性化合物可导致细胞发生坏死、凋亡或生长抑制。坏死表现为细胞膜破裂、内容物释放；凋亡则涉及细胞皱缩、DNA片段化等程序性死亡。细胞毒性测定在药物研发中至关重要，常用方法包括台盼蓝排斥、LDH释放、MTT/XTT还原、ATP生物发光等，以及基于电阻抗的无标记实时监测技术。预测细胞毒性的计算机方法（如QSAR）可辅助早期筛选。在癌症治疗中，化疗药物利用细胞毒性优先杀灭快速分裂的癌细胞；免疫系统中，抗体依赖性细胞[阅读全文]
摘要: 突触修剪（synaptic pruning）是哺乳动物（包括人类）幼年至青春期之间发生的突触消除过程，涉及轴突和树突的完全衰退与死亡。出生后大脑体积增长5倍，但神经元总数不变，增长源于突触连接增强和髓鞘化；青春期后体积因修剪再次减少。修剪分为调节性修剪（大规模定型轴突修剪）和成熟大脑中的修剪（小规模轴突末端修剪），前者切除不适当连接，后者遵循“使用或丢失”原则。机制包括轴突变性、轴突收缩和轴突脱落，受激素、营养因子、信号素和ephrin信号等调控。修剪是学习机制之一，与儿童认知发育相关，并持续维[阅读全文]
摘要: 在神经科学和计算机科学中，突触权重（synaptic weight）是指两个节点之间连接的强度或振幅，在生物学中与一个神经元对另一个节点的放电所产生的影响量相对应。该术语通常用于人工和生物神经网络研究。[阅读全文]
摘要: 受体介导的内吞作用（RME），又称网格蛋白介导的内吞作用，是细胞通过质膜内陷吸收代谢产物、激素、蛋白质及病毒等物质的过程。该过程依赖细胞表面受体的特异性识别，仅受体特异性物质可进入细胞。RME始于配体与受体结合，随后招募衔接蛋白和网格蛋白，形成包衣凹陷，最终由动力蛋白等介导囊泡分裂，形成网格蛋白包被囊泡。囊泡融合至早期内体后，内容物被分选至溶酶体降解或循环利用。RME在跨膜信号转导调控中发挥双重作用：既可下调信号，也可促进信号复合物向细胞核的定向传输。实验常用荧光标记观察内化过程，并利用抗体靶向[阅读全文]
摘要: 异源性突触可塑性是指在神经系统中，未被特异性刺激的突触通路因邻近神经元活动而发生的强度变化。与同源性（Hebbian）可塑性不同，它不遵循输入特异性原则，而是通过神经递质（如血清素、多巴胺）的弥散、钙离子溢出或局部代谢信号实现非特异性调控。这种可塑性在稳态调节、联想学习、神经回路发育及突触缩放中起关键作用。例如，在海兔中，调节性中间神经元释放血清素可增强运动神经元的突触传递；在哺乳动物中，多巴胺介导的异源性LTD参与奖赏回路调控。此外，发育早期钙离子结合蛋白低表达导致钙离子扩散，促进异源性可塑性[阅读全文]
摘要: 同源性突触可塑性（Homosynaptic plasticity）是一种输入特异性的突触可塑性形式，指突触强度的变化仅发生在被特异性刺激的突触后靶点上，信号传播具有局部性。与异源性突触可塑性不同，它依赖于突触前和突触后神经元活动的时序一致性，常与Hebb假说关联（“一起发放的细胞连接在一起”）。其输入特异性主要通过Ca²⁺信号的时空限制实现：Ca²⁺经NMDA受体和电压门控钙通道进入树突棘，被缓冲蛋白结合并限制扩散，从而避免影响邻近突触。长期增强（LTP）和长期抑制（LTD）分别通过CaMKII[阅读全文]
摘要: 突触消除（Synapse Elimination）是神经发育过程中对突触连接进行选择性修剪的过程，旨在优化神经网络连接，提高功能效率和精确度。该过程通过竞争性修剪、活动依赖性修剪、微胶质细胞介导的吞噬以及突触后受体调节等机制实现。突触消除在胚胎期、青少年期及成年期持续发生，尤其在学习和记忆中发挥重要作用。其异常与多种神经疾病相关：自闭症谱系障碍中突触过度保留，阿尔茨海默病中突触异常丧失，精神分裂症中修剪失衡。近年来，动物模型、单细胞分析和光遗传学研究揭示了微胶质细胞与免疫系统的关键角色，为神经发[阅读全文]
摘要: 仓勇，上海科技大学生命科学与技术学院教授、博士生导师。2001年于美国爱因斯坦医学院获博士学位，之后在哥伦比亚大学从事博士后研究。主要研究方向为蛋白质泛素化降解调控及其在发育和疾病中的作用，以及小分子化合物劫持泛素连接酶用于癌症治疗和免疫调节的机制。实验室致力于发现靶向蛋白降解的新型分子胶水化合物，并利用遗传和化学手段研究T细胞控制癌细胞生长和转移的机制。代表性成果包括揭示来那度胺绕过CD28共刺激恢复PD-1免疫治疗的作用机制，以及CRISPR筛选鉴定免疫调节药物敏感性的调控因子。[阅读全文]
摘要: 孙文智，首都医科大学研究员，长期从事视觉神经环路研究。1999年获中国海洋大学海洋生物学学士，2004年获中国科学院神经科学研究所神经生物学博士，随后在加州大学伯克利分校和杰克逊实验室从事博士后及副研究员工作，2012-2016年在霍华德休斯医学研究所珍利亚研究园区任研究专员。2016年加入上海科技大学iHuman研究所，2018年加入北京脑科学与类脑研究中心，2020年起在首都医科大学任职。研究方向包括：利用光学脑功能成像、在体电生理及遗传学工具解析视觉通路，从单细胞水平研究视觉信息整合、上丘[阅读全文]
摘要: 棕榈酰化是一种可逆的翻译后修饰，通过硫酯键将棕榈酸共价连接到蛋白质的半胱氨酸残基上，增强蛋白质的疏水性并促进其与细胞膜的结合。该过程由棕榈酰转移酶催化，去棕榈酰化则由硫酯酶（如APT1和PPT1）介导。棕榈酰化动态调控蛋白质的亚细胞定位、膜转运、蛋白质-蛋白质相互作用及信号转导，参与突触可塑性、神经递质释放和病毒感染等关键生物学过程。异常棕榈酰化与癌症、神经退行性疾病和代谢疾病密切相关。常见的棕榈酰化蛋白包括Ras家族GTP酶、G蛋白α亚基、PSD-95、SNAP-25及流感病毒血凝素等。[阅读全文]
摘要: 赫布理论（Hebbian theory）由唐纳德·赫布于1949年提出，是神经科学中解释突触可塑性和学习记忆的核心理论。该理论认为，当突触前细胞反复且持续地刺激突触后细胞并使其放电时，突触效能会增强，即“细胞一同放电，连接加强”。该理论为联想学习、无监督学习和神经网络研究提供了生物学基础。实验证据在无脊椎动物（如海兔）和脊椎动物（长期增强作用）中得到支持。例外情况包括体积学习和一氧化氮的逆行信号作用。赫布学习也被用于解释镜像神经元的形成。[阅读全文]
摘要: 复杂细胞是位于视觉皮层（如Brodmann 18、19区）的一种特殊神经元，主要参与视觉刺激的感知和物体识别。与简单细胞不同，复杂细胞对特定方向的线条或边缘在较大感受野内均有反应，且不要求线条位于空间精确位置，从而实现对定向运动的检测。视觉信息从视网膜经由视杆细胞和视锥细胞传递至简单细胞，简单细胞提取边缘信息后整合传递至复杂细胞，进而形成轮廓和形状感知。复杂细胞在“what”和“where”视觉通路中发挥关键作用，帮助大脑区分物体身份及其空间位置。此外，复杂细胞在边界检测、方向选择性以及运动感知[阅读全文]
摘要: 黄仕勇博士是神经科学领域的研究员，现任胡斯曼自闭症研究所神经科学项目研究员，并兼任马里兰大学医学院药理学系助理教授。他曾在约翰霍普金斯大学从事博士后及助理研究员工作。黄博士的研究团队采用神经计算、电生理、光遗传学和成像等前沿技术，测量和操纵基因定义回路内的神经连接性，旨在确认这些回路与自闭症行为之间的因果关系，并利用小鼠模型开发潜在治疗方法。他在视觉皮层可塑性、GABA能突触传递、神经调控和自闭症动物模型等方面发表了多篇高水平论文，包括在《Neuron》和《Journal of Neurosci[阅读全文]
摘要: 冷冻电镜（cryo-electron microscopy, cryo-EM）是一种在低温（液氮温度）下使用透射电子显微镜观察生物大分子样品的技术，能够保持样品在近生理状态下的天然结构。它利用快速冷冻将含水样品转化为玻璃态冰，避免冰晶损伤，并通过低剂量电子成像获取二维投影，再经三维重构算法解析出高分辨率三维结构。冷冻电镜与X射线晶体学和核磁共振共同构成结构生物学的三大支柱，尤其在解析大型复合物、膜蛋白及难以结晶的样品方面具有独特优势。2017年诺贝尔化学奖授予Jacques Dubochet、J[阅读全文]
摘要: 稳态可塑性（homeostatic plasticity）是神经科学中描述神经元和神经网络在长期活动中维持稳定性的关键概念。它通过调整突触强度、膜电位和突触数量等机制，补偿网络活动的变化，以平衡Hebbian可塑性导致的过度兴奋或抑制。主要分为活动依赖性和非活动依赖性两种类型。该过程涉及分子信号通路和离子通道的调节，对神经系统的稳定、适应和损伤修复至关重要。最新研究聚焦于分子机制的解析和神经网络水平的调控。[阅读全文]
摘要: 徐楠杰，上海交通大学医学院研究员、博士生导师，解剖学与组织胚胎学系科研副主任，入选中央组织部“青年千人计划”、上海市高校特聘教授（东方学者）和浦江人才计划。研究聚焦于神经细胞发育和环路形成过程中的受体信号转导机制，特别是Eph-ephrin等酪氨酸激酶受体在神经干细胞分化、轴突/树突发育、突触形成和可塑性中的作用，以及相关脑疾病的分子细胞机制。以第一或通讯作者在《Nature Neuroscience》《Cell》《Journal of Neuroscience》等国际期刊发表多篇重要论文，揭示[阅读全文]
摘要: 张锋（1982年出生），美籍华裔分子生物学家，麻省理工学院（MIT）终身教授，以CRISPR-Cas9基因编辑技术的先驱性工作闻名。他出生于河北石家庄，1993年移居美国，2004年获得哈佛大学化学与物理学学士学位，2009年获得斯坦福大学化学及生物工程博士学位。2013年，他的实验室率先在人类细胞中实现CRISPR-Cas9基因编辑，并于2014年获得美国首个CRISPR相关专利。此外，他早年参与光遗传学技术的开发。张锋荣获多项荣誉，包括2014年《自然》年度十大科学人物、2016年盖尔德纳国[阅读全文]
摘要: 赵经纬，浙江大学医学院神经科学研究所教授、博士生导师。2014年从剑桥大学回国，主要研究髓鞘损伤的神经生物学机制及促进少突胶质细胞前体细胞修复受损髓鞘的新策略。共发表SCI论文20篇，总影响因子102，H指数15，被引超900次。其2012年发表在Cell Stem Cell的论文首次揭示年轻血液能增强老年神经胶质细胞前体细胞的髓鞘修复能力，被Science专文评述，并评为“2012年关于多发性硬化症的最佳基础科学论文”。此外，该团队进一步发现年轻巨噬细胞特异性极化可增强髓鞘修复（Nature [阅读全文]